Le choix des phrases en contexte dans des corpus comparables
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1-
2:potentiel d action
3-
4:le potentiel d action, autrefois et encore parfois appelé influx nerveux, correspond à une dépolarisation transitoire, locale, brève et stéréotypée de la membrane plasmique des neurones, selon une loi du tout ou rien.
5-
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14-
15:le potentiel d action est constitué d une succession d événements :
16-
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18- une repolarisation de la membrane interne dont le potentiel repasse à -70 mv,
19: une hyperpolarisation, pour les cellules non myélinisées, où le potentiel diminue plus qu à l état basal (-80 mv), pour ensuite retourner à -70mv. durant ce temps on ne peut plus induire d autre potentiel d action, c est la période réfractaire.
20-
21:le potentiel d action dure entre 2 et 3 millisecondes.
22-sommaire
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25- 1 création
26: 1.1 différentes étapes d un potentiel d action
27- 2 conduction
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33-
34:la genèse du potentiel d action a lieu au niveau du cône d émergence, à la base du corps cellulaire du neurone (ou le péricaryon) qui fait la sommation des potentiels gradués provenant des synapses situées le long des dendrites et sur le corps cellulaire :
35-
36- si cette somme ne dépasse pas le seuil d excitabilité du neurone (-55 mv en général), le message nerveux n est pas relayé par l axone.
37: si ce seuil est atteint, un potentiel d action est créé : l ouverture des canaux de la membrane dépend du courant membranaire, ainsi ce seuil correspond à l ouverture des canaux, ces canaux laissent passer des ions qui dépolarisent la membrane et engendrent le potentiel d action ce qui transmet une plus forte dépolarisation sur une portion membranaire voisine induisant l ouverture des canaux de cette portion voisine donc la propagation du potentiel d action.
38- s ensuit la période réfractaire.
39-
40: tout d abord la période réfractaire absolue : durant environ 1,5 ms le seuil d excitabilité devient infini, il est donc impossible de créer un autre potentiel d action au même endroit que précédemment.
41-
42: puis vient la période réfractaire relative, durant laquelle le seuil d excitabilité diminue jusqu à revenir à valeur normale de -55 mv. si pendant cette phase, le potentiel du corps cellulaire est encore supérieur au seuil d excitabilité, ou le redevient par action des dendrites, un nouveau potentiel d action est créé, et ainsi de suite jusqu à ce que le seuil d excitabilité ne soit plus dépassé.
43-
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53-
54: initiation du potentiel d action :
55- augmentation de la perméabilité de la membrane,
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57-
58:différentes étapes d un potentiel d action [modifier]
59-
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85-
86:un 2e stimulus ne pourrait pas déclencher un 2e potentiel d action. lorsque la membrane s est dépolarisée, il faut attendre un certain temps avant qu elle puisse de nouveau subir une dépolarisation.
87-
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89-
90:c est la période qui se produit juste après la période absolue... c est un intervalle de temps (1 à 15 ms) durant lequel un stimulus ne déclencherait plus un potentiel d action sauf si celui-ci est supérieur à la normale.
91-
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93-
94:possible de déclencher un potentiel d action mais ça va être très difficile.
95-
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99-
100:lorsqu un potentiel d action apparaît à un endroit donné de l axone, la portion voisine qui lui a donné naissance entre en période réfractaire, ce qui l empêche d être excitée à son tour. cette période réfractaire est expliqué par la désensibilisation des canaux sodiques dépendant du voltage.
101-
102:en revanche la portion voisine qui n a pas encore présenté de potentiel d action commence à être excitée. cette excitation provient de petits courants électriques très locaux qui s établissent entre portion excitée et portion non encore excitée. de proche en proche, se créent donc les conditions de naissance d un potentiel d action à côté de la portion qui est en train de réaliser un potentiel d action (propagation régénérative).
103-
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7-
8:la synapse (du grec. syn = ensemble; haptein = toucher, saisir; c est-à-dire connexion) désigne une zone de contact fonctionnelle qui s établit entre deux neurones, ou entre un neurone et une autre cellule (cellules musculaires, récepteurs sensoriels...). elle assure la conversion d un potentiel d action déclenché dans le neurone présynaptique en un signal dans la cellule postsynaptique. on estime, pour certains types cellulaires (par exemple cellule pyramidale, cellule de purkinje...), qu environ 40 % de la surface membranaire est couverte de synapses.
9-
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74-
75:l influx nerveux est transmis le long d un neurone sous la forme d une séquence de potentiel d action. au niveau d une synapse chimique, l information change de nature : elle est transmise par une libération de neurotransmetteurs dans l espace synaptique. les trains d onde de dépolarisation supportés par des courants électrochimiques (les potentiels d action), sont convertis en codage par concentration de neurotransmetteur dans la fente synaptique.
76-
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84-
85:le changement de polarité de membrane provoqué par l arrivée d un potentiel d action (pa) au niveau d une synapse déclenche l ouverture de canaux calcium membranaires dépendants du voltage (voc = voltage operated channels). l augmentation de la concentration en calcium intracellulaire qui en résulte provoque la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane plasmique et la libération des neuromédiateurs. ce phénomène s appelle l exocytose. la biologie cellulaire a montré que cette exocytose était assurée par un complexe appelé snare composé principalement de 3 protéines :
86-
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116-
117:si la membrane dépasse le seuil critique de dépolarisation, un potentiel d action est initié. les ppsi empêchent le déclenchement d un potentiel d action alors que les ppse le favorisent.
118-
119:en général, un neurone est couvert de synapses excitatrices et de synapses inhibitrices. il se produit alors une sommation à la fois temporelle et spatiale des entrées synaptiques pour décider du déclenchement ou non d un potentiel d action. en fait les dendrites ont peu de canaux sodiques dépendants du voltage, responsables du déclenchement du potentiel d action. il est donc rare qu un potentiel d action y soit déclenché. les potentiels postsynaptiques se propagent le long des dendrites jusqu au péricaryon. à la jonction du péricaryon et de l axone se trouve une région particulièrement riche en canaux sodiques dépendants du voltage, il s agit du cône d initiation. c est au niveau du cône d initiation que sont générés le plus souvent les potentiels d actions qui se propageront ensuite le long de l axone vers d autres synapses...
120-
121:le potentiel d action, une fois initié, a toujours la même amplitude et le même décourt temporel. sa valeur informative ne dépend pas de l importance de la dépolarisation qui l a initié. c est cela qu on appelle la loi du tout ou rien. si la dépolarisation continue suffisamment longtemps après le déclenchement du potentiel d action, un autre potentiel d action peut être initié. les potentiels d action codent l information en fréquence.
122-
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184-
185:les synapses sont regroupées selon deux catégories selon les effets qu elles engendrent : excitatrices ou inhibitrices. le principal neuromédiateur inhibiteur du cerveau est le gaba qui se fixe sur les canaux récepteurs gabaa dont l ouverture provoque un influx d ions chlorure et donc une hyperpolarisation de la membrane. il existe une plus grande diversité de récepteurs ionotropes excitateurs, par exemple les récepteurs au glutamate ou à l acétylcholine. l élément postsynaptique possède en général ces deux catégories de récepteurs ainsi que des canaux sodium ou calcium activés par dépolarisation. il réalise une sommation temporelle des signaux excitateurs (ppse, potentiel postsynaptique excitateur) et inhibiteurs (ppsi, potentiel postsynaptique inhibiteur). il propagera le potentiel d action à la condition que la somme des excitations soit supérieure à la somme des inhibitions et si un seuil de dépolarisation est atteint. ce seuil correspond au voltage auquel un nombre suffisant de canaux sodiums sont activés.
186:enregistrement postsynaptique du potentiel membranaire. les flèches marquent les ppse de trois évènements afférents. une sommation de trois ppse donne naissance dans ce cas au déclenchement du potentiel d action.
187-
188:la sommation spatiale se réfère aux différentes synapses afférentes à l élément postsynaptique. un neurone peut en effet recevoir plus d un millier d afférences différentes mais il ne peut réagir que d une seule manière : conduction ou absence de conduction. si le résultat de la somme algébrique de tous les éléments afférents est supérieure à une valeur seuil, aux environs de -15 mv dans le schéma ci-contre, le neurone intégrateur sera le siège d un potentiel d action.
189:dépolarisation subliminale un seul ppse ne dépolarise pas suffisamment la membrane pour générer un potentiel d action.
190-
191:une sommation dite temporelle a aussi lieu au niveau de l élément postsynaptique. elle est due à la vitesse d entrée des ions à l intérieur de la cellule. si beaucoup de ppse sont rapprochés dans le temps, ils s ajoutent et peuvent également atteindre le seuil de dépolarisation et donner lieu à un potentiel d action.
192-
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47-
48:potentiel d action
49-(b)
50-fig. 1 – comparaison entre a) l ondelette mère : spline
51:quadratique ; et b) un potentiel d action typique de l électrode, plus faible sera l activité électrique mesurée, et plus le réseau neuronal est actif, plus l intervalle temporel entre les pas successifs est faible.
52-3 algorithmes de détection de pas neuronaux
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79-spectrogramme d un pa
80:fig. 2 – réponse fréquentielle de chaque filtre vs. le spectrogramme d un potentiel d action typique
81-dj [n] = (y gj)[n] dj(z) = y (z) · gj (z) (4)
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105-nwin échantillons la déviation standard du bruit (sigma^). pour chaque fenêtre d observation, on conserve la valeur absolue
106:du signal y(t) supérieure à un seuil = + . un potentiel d action correspond à un maximum global sur chaque
107-intervalle ainsi obtenu. les pas séparés d un nombre inférieur à spkt ol échantillons sont fusionnés. spkt ol correspond à
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1-
2:la cellule nerveuse en activité : le potentiel d action
3-définition et propriétés
4:la stimulation en un point de la membrane d un élément excitable, entraînant une dépolarisation membranaire suffisante (valeur seuil), provoque l apparition d un potentiel d action (pa). ce pa est une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane, qui obéit à la loi du tout ou rien et se propage sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la membrane de l élément excité.
5-
6- 1. lorsqu un axone se dépolarise, il apparaît, pour une certaine valeur du potentiel de membrane appelée valeur seuil , une brusque (environ 1 msec) et ample inversion de la polarisation membranaire puisque l électrode intracellulaire passe d une valeur négative de - 50 mv à une valeur positive de + 40 mv, soit une variation de 90 mv (pic).
7: 2. la phase de descente du potentiel d action (pa) est également très rapide (1 à 2 msec), le potentiel de membrane revenant alors vers son niveau initial.
8- 3. puis, à la fin de la phase de descente, le potentiel de membrane atteint une valeur plus négative que le niveau de son potentiel de repos (l axone s hyperpolarise).
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10-
11:ce potentiel d action est un phénomène électrique qui présente deux caractéristiques fondamentales :
12-
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16-la valeur du potentiel de membrane atteinte lors du pic du pa tend vers celle du potentiel d équilibre du na+ (ena = + 60 mv). de plus, les premières expériences ont pu montrer que, si l on place un axone dans un milieu où la concentration en na+ est faible, on observe une nette diminution de l amplitude maximale du pa. on pouvait donc penser que le rapport des concentrations intra et extracellulaire de na+ joue un rôle important dans la genèse du pa. on connaît maintenant les mécanismes membranaires à l origine du pa.
17:les mécanismes membranaires à l origine du potentiel d action
18-
19:neurobiologie cellulaire : le potentiel d action - chapitre 10 - figure 10.7
20-
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22-
23: 1. la phase ascendante du potentiel d action est due à l ouverture de canaux na+ sensibles au voltage (cf. la membrane). au repos, la probabilité (p0) pour que ces canaux soient ouverts est très faible et la plupart sont fermés. pour une certaine valeur du potentiel de membrane (vm = - 40 mv - valeur seuil), la dépolarisation membranaire provoque une ouverture rapide des canaux na+- vm dépendants, ce qui entraîne une entrée brutale de na+ dans la cellule. ce courant sodique entrant augmente la dépolarisation membranaire, qui elle-même provoque une nouvelle entrée d ions na+ etc ... ce processus régénératif induit la phase ascendante du pa. mais, le pic du pa n atteint pas exactement le potentiel d équilibre des ions na+ (ena = + 60 mv) car, très vite, les processus mis en jeu lors de la phase descendante du pa entrent en jeu.
24- 2. deux facteurs limitent la durée du pa : (a) la dépolarisation finit par inactiver graduellement les canaux na+ (les canaux se referment bien que la membrane reste dépolarisée : ils s inactivent) ce qui induit, avec un certain délai, (b) l ouverture de canaux k+ vm dépendants (supérieur à + 20 mv : p0 d ouverture maximale). ce délai d ouverture leur vaut le nom de canaux k+ de la rectification retardée .
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30-
31:le neurotransmetteur est stocké dans les vésicules synaptiques de l élément présynaptique. l arrivée des potentiels d action [1] dans l élément présynaptique entraîne une entrée de calcium [ca2+i] [2], et la fusion d une vésicule avec la membrane plasmique. la durée du potentiel d action détermine l ouverture des canaux calciques et donc, la quantité de neurotransmetteur libéré. la vésicule libère par exocytose [3] le neurotransmetteur dans la fente synaptique. on appelle zone active l ensemble formé par les vésicules présynaptiques et la membrane axonale présynaptique où s effectue l exocytose.
32-
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3-
4:les neurones reçoivent simultanément des milliers d informations activant des récepteurs-canaux et/ou des récepteurs liés aux protéines g. ils doivent intégrer tous ces messages et générer, en réponse, un signal simple : le potentiel d action.
5-les potentiels post-synaptiques excitateurs
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15-on enregistre donc un courant entrant, qui dépolarise la cellule - la rendant plus positive à l intérieur.
16:dans de nombreuses synapses, l exocytose des vésicules se réalise spontanément à un niveau très faible. l amplitude de la réponse synaptique à la libération spontanée du neurotransmetteur est appelé potentiel postsynaptique miniature. l unité élémentaire de libération du neurotransmetteur correspond au contenu d une vésicule synaptique. chaque vésicule contient environ le même nombre de molécules de transmetteur (3200 molécules dans le cas de l acétylcholine - activation de 1600 récepteurs-canaux). l activation de 1600 récepteurs-canaux - soit la libération d une seule vésicule synaptique - provoque l apparition d un courant entrant de 4 na. au niveau de la jonction neuro-musculaire (synapse nicotinique cholinergique), l arrivée d un seul potentiel d action entraîne la libération de 100 vésicules synaptiques - soit un courant de plaque motrice de 400 na (+ 38 mv), du à l activation de 160 000 récepteurs-canaux. ainsi, l amplitude du potentiel postsynaptique excitateur (ppse) est un multiple de la réponse au contenu d une seule vésicule : le quantum.
17-
18:dans de nombreuses synapses du système nerveux central, l arrivée d un potentiel d action entraîne la libération d une seule vésicule de neurotransmetteur - générant un ppse de seulement quelques dixièmes de millivolts. les neurones effectuent donc des opérations complexes nécessitant la sommation de tous les ppse pour produire une dépolarisation postsynaptique significative : c est l intégration synaptique.
19-
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3-rôle des dendrites
4:il reste que le courant entrant au niveau des contacts synaptiques doit se propager le long du dendrite jusqu au soma et provoquer une dépolarisation au seuil de la membrane au niveau de la zone d initiation des potentiels d action : le segment initial. l efficacité d une synapse au niveau d un dendrite dans le déclenchement du potentiel d action dépend donc (1) de la distance entre la synapse dendritique et le segment initial du neurone postsynaptique et (2) des propriétés de la membrane dendritique.
5-
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6-iconographie personnelle - dr. d. rose
7:une des protéines phosphorylées par l élévation des taux d ampc est ici un type particulier de canal potassique (k) de la membrane dendritique. la phosphorylation entraîne la fermeture du canal et donc, diminue la conductance potassique - augmentant d autant la résistance de la membrane dendritique. cette augmentation de la résistance membranaire conduit à une augmentation de la constance d espace du dendrite - favorisant ainsi l action des synapses excitatrices distales et augmentant d autant la probabilité de voir survenir un potentiel d action au niveau du segment initial. le neurone postsynaptique devient ainsi plus excitable.
8-
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6-
7:tous les récepteurs sont des dispositifs capables de convertir un signal, représentant une certaine énergie (physique ou chimique), qualitativement et quantitativement, en un message nerveux. on peut donc parler de transduction : le stimulus signal (physique ou chimique) déclenche et contrôle un mécanisme générateur d influx nerveux (dépolarisation ou hyperpolarisation / potentiel d action - cf. le potentiel d action), lequel relève d une chaîne énergétique intrinsèque à la membrane nerveuse (potentiel de repos & pompe na+/k+/atpase - cf. le potentiel de repos).
8- le stimulus (st) agit sur une structure spécialisée, le site transducteur (t). il s y crée une variation de potentiel membranaire (dépolarisation ou hyperpolarisation) dont le décours et l amplitude sont fonctions des variables du stimulus.
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1-
2:potentiel d action
3-
4-définition
5:le potentiel d action s explique la manière suivante. le neurone possède un potentiel membranaire de repos. pour comprendre cette notion il est nécessaire de savoir que dans l organisme et il existe des particules qui sont chargées électriquement. ces particules sont appelées ions. il s agit en particulier des ions sodium (na+), des ions (k+) et des ions chlore (cl-). bien entendu il existe d autres régions que nous ne citerons pas ici pour ne pas alourdir l explication.
6-
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40-
41:le potentiel d action s explique donc de la manière suivante. ce sont les changements transitoires du potentiel membranaire à partir de son niveau de repos qui constituent les signaux électriques donnant naissance à l influx nerveux. autrement dit le potentiel d action s explique précisément par des variations rapides du potentiel membranaire de repos. le stimulus a pour effet de créer le potentiel d action.
42-
43:voyons maintenant comment le potentiel d action agit.
44-
45:au cours d un potentiel d action les ions positif sodium vont faire irruption à l intérieur de la cellule en quantité importante. durant cet instant les charges positives qui vont pénétrer dans la cellule sous la forme d ions sodium sont en nombre plus important que le nombre d ions potassium chargés positivement qui eux veulent sortir de la cellule pour compenser c est-à-dire équilibrer l entrée d ions sodium. on assiste donc à une modification qui va aboutir à une inversion de la polarité des membranes. autrement dit la membrane de la cellule concernée devient positive à l intérieur et négative à l extérieur. il s agit d un phénomène que l on appelle la phase de dépolarisation. il s agit d une phase qui ne peut se faire que si les stimuli sont assez forts pour déclencher l inversion de la polarité de la membrane. on appelle cela des stimuli seuil.
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47:les stimuli d intensité supérieure aux stimuli seuil vont déclencher un potentiel d action de même amplitude. lorsque le stimuli seuil est atteint les phénomènes membranaires ne dépendons alors plus de la force du stimulus, c est la loi du tout ou rien.
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49:on assiste ensuite à l arrivée de la période réfractaire c est-à-dire qu après la décharge d un potentiel d action la membrane devient incapable de répondre durant un court délai à un deuxième stimulus. on peut dire également qu un deuxième potentiel d action, durant la période réfractaire, n arrivent pas à provoquer une dépolarisation membranaire.
50-
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55-
56:comment le potentiel d action arrive-t-il à se propager ?
57-
58:le potentiel d action avance en provoquant ce que l on appelle une dépolarisation des régions voisines. il se produit alors un nouveau potentiel d action et ainsi de suite tout le long de la membrane du neurone. il s agit d une onde de dépolarisation qui accompagne la propagation de l influx nerveux.
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1-
2:potentiel d action et influx nerveux
3-
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32-
33:b) le potentiel d action
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37:quand un récepteur est excité au-delà de sa valeur seuil, il créé un potentiel d action (pa) qui correspond à une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane (ou de repos). ce pa se propage ensuite de façon constante et sans perte tout au long de l axone. les différentes phases du pa :
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44-
45:de = phase d hyperpolarisation : pendant un court instant, le potentiel d action devient plus négatif que le potentiel de repos, puis retrouve sa valeur initiale.
46-
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88:c) potentiel d action ou influx nerveux ?
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90:1) définition du potentiel d action
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92:un potentiel d action est une séquence stéréotypée, observable sur un oscilloscope, constituée d une dépolarisation suivie d une repolarisation et d une hyperpolarisation passagère d une membrane plasmique de cellule excitable (neurone ou cellule musculaire). le potentiel d action apparaît chaque fois qu une dépolarisation préalable (provoquée ou due à l excitation d un récepteur sensoriel) a fait atteindre au potentiel une valeur seuil. au cours d un potentiel d action, le potentiel de membrane passe de - 70 mv à + 30 à 40 mv, puis revient à sa valeur initiale après une brève hyperpolarisation. a noter que tous les neurones ne présentent pas des potentiels d action ayant cette amplitude.
93-
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1-
2:le potentiel d action
3-
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9-
10:les canaux du potentiel d action:
11-
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17-
18:la membrane des dendrites en est généralement dépourvue. elle possède d autres types de canaux notamment dans les régions où le neurone reçoit des entrées synaptiques de la part d autres neurones. ces canaux chimiodépendants ont une ouverture déterminée par la présence de ligands spécifiques, libérés au niveau des synapses : les neurotransmetteurs. globalement, si les entrées synaptiques entraînent une hyperpolarisation, le neurone s éloigne des conditions nécessaires à l apparition d un potentiel d action. au contraire si les entrées synaptiques entraînent une dépolarisation, le potentiel va passer de la valeur de repos à une valeur dépolarisée qui va entraîner le processus d ouverture des canaux na+ voltage dépendants. cette valeur particulière du potentiel à partir de laquelle les canaux na+ s ouvrent s appelle le seuil d excitabilité.
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20-
21:genèse du potentiel d action.
22-
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24-
25:l ouverture des canaux na+ est transitoire. expérimentalement, on peut montrer qu ils se referment même si la dépolarisation qui les a initialement ouverts est maintenue. dans ces conditions, la fin de la brève augmentation de perméabilité sodique signe l impossibilité de rester de façon stable à une valeur de potentiel dépolarisée positive, proche de e na (pointe du pa). l examen attentif du potentiel d action montre que le potentiel s hyperpolarise rapidement après la dépolarisation initiale. ce retour vers le potentiel de repos ne peut pas s expliquer par la seule fermeture des canaux sodiques. la membrane contient des canaux k+ voltage dépendants qui s ouvrent moins vite et plus durablement que les canaux na+. par ces canaux k+ le potassium va sortir de la cellule par diffusion et cette perte de charges positives intracellulaires conduit le potentiel de la membrane vers ek (repolarisation). la forte sortie des ions k+ conduit temporairement le potentiel à des valeurs plus polarisées que le potentiel de repos. ce n est qu après la fermeture des canaux k+ à ces valeurs de potentiel plus basses que leur seuil d ouverture que la membrane peut retrouver plus lentement son potentiel de repos grâce aux canaux de fuite. ces canaux de fuite n ont jamais cessé de fonctionner pendant le potentiel d action mais leur fonctionnement a été supplanté par les courants importants de na+ entrant et de k+ sortant qui se sont établis dans la membrane pendant l activité, pendant le potentiel d action. récapitulons ces étapes avec une animation montrant la genèse du pa.
26-
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1-
2:propagation du potentiel d action
3-
4-
5:le potentiel d action se propage du soma vers l extrémité de l axone. la vitesse de propagation dépend principalement de deux facteurs : le diamètre de l axone d une part, la présence ou l absence de myéline d autre part.
6-
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17-
18:c est le cas des axones d invertébrés, chez lesquels il n y a pas de synthèse pas de myéline. la membrane de l axone est donc en contact sur toute sa surface avec le milieu extracellulaire. prenons pour exemple un axone à l entrée duquel apparaît un potentiel d action. a cet endroit, l intérieur de la cellule est positif, tandis que tout le reste de l axone est au repos, c est à dire négatif. entre les zones intracellulaires positive et négative, un courant électrique local va circuler. extérieurement, la charge de la membrane est inverse de celle que nous venons de décrire : négative au point ou se trouve le potentiel d action et positive où l axone est au repos. le courant circule du + vers le - dans l axone il va en direction de l extrémité et à l extérieur, il revient vers le potentiel d action. ce courant local a un effet sur la partie de membrane située en avant du potentiel d action : on l appelle encore courant de déplacement car il déplace les charges de part et d autre de la membrane : sous son effet, le potentiel de la cellule est dépolarisé jusqu à la valeur seuil à partir de laquelle des canaux na+ voltage-dépendant s ouvrent. le na+ entre dans l axone par les canaux qui viennent de s ouvrir, la dépolarisation s accentue et signe en ce point l apparition du potentiel d action. localement, la membrane va devenir positive à l intérieur et provoquer plus loin en avant le même processus : dépolarisation jusqu au seuil, naissance du potentiel d action. voyons le mécanisme de la propagation par circuits locaux. bien évidemment, au fur et à mesure que le potentiel d action avance vers l extrémité de l axone, la membrane revient au repos dans la portion de membrane qu il vient de franchir. cela tient au fait que l ouverture des canaux sodiques qui permet l inversion de polarité, est brève et suivie par l ouverture retardée des canaux potassiques qui en laissant sortir des ions k+ repolarisent la membrane. la propagation est lente car le potentiel d action doit occuper successivement tous les points de la membrane. amorcé au niveau du corps cellulaire, ce processus de courants locaux s achève lorsque le potentiel d action atteint l extrémité de l axone.
19-
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22-
23:la myéline entoure l axone sur des portions de longueur de l ordre du millimètre. régulièrement, la myéline s interrompt, laissant localement la membrane au contact du milieu extérieur, au niveau des noeuds de ranvier. les canaux sodium et potassium voltage-dépendant sont confinés aux seuls noeuds de ranvier et la portion de membrane située entre deux noeuds peut être considérée comme isolée par rapport au milieu extérieur. le mécanisme de propagation est le même que dans le cas de la fibre non myélinisée. toutefois, le courant interne partant du potentiel d action ne peut pas agir sur la membrane dans toute la zone myélinisée. le courant de déplacement va donc s établir au noeud de ranvier le plus proche, dépolariser la membrane jusqu au seuil d ouverture des canaux sodiques. brusquement, le pa va apparaître à ce noeud de ranvier et disparaître du point précédent. le potentiel d action semble sauter d un noeud de ranvier au noeud suivant, donnant à cette conduction beaucoup plus rapide que la précédente le nom de conduction saltatoire (par sauts). voyons l animation de la conduction saltatoire.
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9-
10: 1. le potentiel d action arrive à l extrémité de l axone qui est renflée en une formation que l on appelle bouton synaptique et qui contient des vésicules en grand nombre contenant un produit chimique, le neuromédiateur.
11- 2. la variation de potentiel (pa) ouvre des canaux ca++ voltage dépendants situés dans la membrane de l élément présynaptique, laissant entrer par diffusion des ions ca++.
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19-
20:dans les synapses excitatrices, le neuromédiateur autorise l entrée d ions qui dépolarisent la membrane postsynaptique. par sommation spatiale et/ou temporelle des potentiels postsynaptiques excitateurs ainsi crées dans l arbre dendritique, le potentiel de repos du neurone atteint le seuil d ouverture des canaux na+ et un potentiel d action est généré dans le soma.
21-
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26-
27:les étapes initiales sont les mêmes que dans le cas d une synapse excitatrice mais le canal ouvert dans la membrane postsynaptique diffère par le type d ion qu il laisse transiter. schématiquement, il peut s agir d un canal laissant entrer du chlore cl- ou bien d un canal laissant sortir du potassium k+. la sommation des potentiels post-synaptiques inhibiteurs (ppsi) conduit la membrane à s hyperpolariser à des valeurs plus négatives que le potentiel de repos. on s éloigne des conditions d apparition d un potentiel d action dans l élément postsynaptique. voyons le fonctionnement d une synapse inhibitrice mettant en jeu un récepteur canal au chlore ouvert par un neuromédiateur appelé gaba.
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2-contrôle neurologique
3:potentiel d action
4-
5:les neurones neurones se servent d un mécanisme de signalisation complexe reposant sur leur perméabilité sélective à certains ions et à la circulation de ceux-ci par les canaux et les pompes de la membrane cellulaire. les neurones au repos ont un potentiel de membrane négatif, causé par l évacuation constante d ions potassium et l imperméabilité aux ions sodium, et le potentiel d action potentiel d action représente les changements transitoires du potentiel de repos de la membrane.
6-
7:dans la plupart des types d axones, la dépolarisation active le potentiel d action et cause un changement transitoire dans la membrane qui bascule brièvement la perméabilité pour permettre le passage des ions sodium au lieu des ions potassium. l ouverture de canaux sensibles aux variations de tension dans la membrane, permet aux ions sodium de baisser le gradient de concentration pour pénetrer dans la cellule. ceci produit une phase d augmentation du potentiel d action, et signifie que le potentiel de la membrane devient positif pendant un court moment. la phase de baisse du potentiel d action est causée par la fermeture consécutive des canaux du sodium, ce qui réduit l afflux de sodium, et par l ouverture des canaux de potassium contrôlés par la tension qui permet la sortie accrue d ions potassium de la cellule, restaurant le potentiel de repos négatif de la membrane. dans la plupart des cellules nerveuses, le potentiel d action est suivi d une hyperpolarisation transitoire. pendant ce temps, l évacuation d ions potassium de la cellule est plus importante qu au repos et, en conséquence, la membrane est hyperpolarisée par rapport à sa valeur de repos normale.
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1-
2:genèse du potentiel d action de fibre musculaire
3-
4:la genèse du potentiel d action de fibre musculaire qui est à l origine de la contraction s effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse.
5-du côté de la ramification axonique
6:lorsque l influx nerveux (le potentiel d action du nerf) arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. cette dépolarisation induit l ouverture de canaux calciques voltages-dépendants -c est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l espace synaptique.
7-
--
15-
16:lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d action musculaire qui se propage de proche en proche le long du sarcolemme à une vitesse généralement comprise entre 3 et 6 m.s-1. le potentiel d action dépolarise alors les tubules transverses en regard des jonctions a-i des sarcomères. ce phénomène de dépolarisation déclenche les phénomènes chimiques et mécaniques de la contraction de la fibre musculaire.
17-
18:le potentiel d action engendré se propage à la surface de la fibre musculaire dans les deux directions vers les extrémités de la fibre musculaire, la jonction neuromusculaire étant située au centre de la fibre musculaire.
19-
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26-
27:au cours du potentiel d action, la membrane devient sélectivement perméable aux ions calcium qui constituent les porteurs de charge responsables du courant entrant positif. la tétrodotoxine, en présence ou en absence de sodium, n influence pas la production des potentiels d action.
28-
--
55-
56:la caféine (12 mm) induit la contraction sans déclencher de potentiel d action, peut être en libérant le calcium sarcoplasmique de ses sites de liaison.
57-
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1-
2:conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action
3-nervous conduction of excitation independent of action potentials
4-
5:le fonctionnement des réseaux de neurones repose sur la succession de deux étapes bien différentes de nature respectivement électrique et chimique. un potentiel d action parcourt d abord toute la longueur de l axone d un neurone et provoque à son extrémité la libération de neuromédiateurs. ceux-ci vont ensuite activer des récepteurs situés sur un autre neurone et modifier son excitabilité, ce qui peut conduire à la genèse d un autre potentiel d action. la conduction de l excitation nerveuse a, jusqu à présent, été exclusivement attribuée à des déplacements, de part et d autre de la membrane, d ions, c est-à-dire de molécules chargées électriquement. cette notion constitue un dogme fondamental des neurosciences qui n a encore jamais été remis en cause.
6:un modèle de conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action
7-
8:en utilisant un modèle de physiologie intégrée, nous avons d abord démontré chez le mammifère qu un réseau de neurones peut parfaitement fonctionner en l absence de potentiel d action [1] et organiser un réflexe régulateur de la motricité digestive : le réflexe gastro-duodénal inhibiteur (gdi). celui-ci se présente sous la forme d une inhibition de la motricité duodénale en réponse à une activation des mécanorécepteurs gastriques. notre étude a été effectuée sur une préparation in vitro composée d un centre nerveux périphérique, le plexus cœliaque [2], connecté à l estomac et au duodénum (figure 1). nous avons ensuite établi que le neuromédiateur libéré dans le plexus cœliaque lors de ce fonctionnement neuronal non conventionnel est un gaz, le monoxyde d azote (no) [3]. à ce stade de nos recherches le mécanisme de cette conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action demeurait encore inconnu. le seul indice que nous avions était la vitesse de propagation de cette conduction nerveuse qui est d environ 1 cm/min. cette valeur est très inférieure à celle des potentiels d action les plus lents (0,1 m/s), mais bien supérieure aux flux moléculaires axonaux les plus rapides (40 cm/jour). nous avons alors envisagé le rôle de structures membranaires et de seconds messagers dans ce mécanisme atypique. cette étude a nécessité des approches neuropharmacologiques et biochimiques et a pu être réalisée grâce à une collaboration entre 3 équipes de recherche et un plateau technique (université paul cézanne, université paul sabatier, cnrs, inserm et inra).
9-
10-
11:figure 1. préparation in vitro utilisée pour l étude du mécanisme de conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action. le bac à organe comporte 3 compartiments adjacents recevant le plexus cœliaque, les rameaux nerveux et les viscères (estomac et duodénum). chaque compartiment est perfusé indépendamment avec une solution physiologique ou des agents pharmacologiques. la conduction nerveuse de l excitation est induite par l activation de mécanorécepteurs gastriques.
12-
--
15-
16:dans un premier temps, nous avons analysé la composition lipidique des fibres nerveuses connectant le plexus cœliaque aux viscères. pendant le réflexe gdi, seule se produit une augmentation significative d un sphingolipide, le céramide. la perfusion des rameaux nerveux par un analogue perméant du céramide produit, en l absence de distension gastrique, une inhibition de la motricité duodénale qui mime celle obtenue durant le réflexe, et une augmentation du taux de céramide endogène. ce résultat a également été obtenu en présence d une molécule bloquant les potentiels d action, la tétrodotoxine. le réflexe gdi et l augmentation du taux de céramide endogène sont bloqués lorsque les rameaux nerveux sont perfusés par des inhibiteurs non spécifiques (chlorpromazine, gentamicine) ou spécifiques (gw 4869) de la sphingomyélinase neutre, l enzyme qui hydrolyse la sphingomyéline pour produire du céramide. en revanche, la perfusion des rameaux nerveux par une sphingomyélinase bactérienne provoque une inhibition de la motricité duodénale et une augmentation du taux de céramide endogène. l ensemble de ces résultats nous a permis de conclure que la conduction de l excitation sans potentiel d action nécessite une production récurrente de céramide le long des fibres nerveuses. les sphingolipides sont connus pour être préférentiellement localisés au niveau de régions spécialisées de la membrane, les microdomaines lipidiques ou radeaux.
17-radeaux lipidiques et conduction nerveuse
18-
19:nous avons donc émis l hypothèse selon laquelle ces radeaux pourraient intervenir dans ce mécanisme de conduction. cependant ces radeaux n avaient encore jamais été mis en évidence dans les éléments périphériques du système nerveux végétatif. nous avons montré l existence d une fraction à faible densité et riche en cholestérol obtenue à partir d extraits membranaires de rameaux nerveux. dans cette fraction nous avons détecté par immunohistochimie et analyse protéomique la présence de molécules reconnues comme marqueurs des radeaux : l annexine ii, le ganglioside gm1 et la tubuline. toutes ces données nous ont permis d établir l existence de radeaux dans les fibres nerveuses étudiées. nous avons alors montré que le réflexe gdi et l augmentation du taux de céramide endogène sont abolis lorsque la structures des radeaux dans les fibres est désorganisée par l extraction du cholestérol membranaire avec la méthyl-b-cyclodextrine. cela permet de conclure que l intégrité des radeaux lipidiques est nécessaire au mécanisme de conduction nerveuse sans potentiel d action. le céramide est une molécule hydrophobe qui reste localisée au niveau de la membrane plasmique. il est connu pour jouer, entre autres, un rôle de second messager [4-7]. nous avons alors recherché certaines des cibles cytoplasmiques qu il pouvait activer. nous avons en particulier identifié le calcium libéré à partir de stocks intracellulaires, le no et la guanosine monophosphate cyclique (gmpc). cette séquence de seconds messagers est activée en cascade le long des fibres nerveuses et provoque une production récurrente de céramide de radeau en radeau (figure 2). ce mécanisme permet la propagation le long des fibres nerveuses de cette excitation indépendante de potentiel d action.
20-
21:figure 2. mécanisme de conduction nerveuse de l excitation sans potentiel d action. l excitation propagée le long des fibres nerveuses fait intervenir les radeaux lipidiques et l activation en cascade de la séquence de seconds messagers suivante : l-arg : l-arginine, no : monoxyde d azote, nos : no synthase, gc : guanylyl cyclase, gtp : guanosine triphosphate, gmpc : guanosine monophosphate cyclique.
22-
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1-
2:potentiel d action
3-
4:le potentiel d action, autrefois et encore parfois appelé influx nerveux, correspond à une dépolarisation transitoire, locale, brève et stéréotypée de la membrane plasmique des neurones, selon une loi du tout ou rien.
5-
--
14-
15:le potentiel d action est constitué d une succession d événements :
16-
--
18- une repolarisation de la membrane interne dont le potentiel repasse à -70 mv,
19: une hyperpolarisation, pour les cellules non myélinisées, où le potentiel diminue plus qu à l état basal (-80 mv), pour ensuite retourner à -70mv. durant ce temps on ne peut plus induire d autre potentiel d action, c est la période réfractaire.
20-
21:le potentiel d action dure entre 2 et 3 millisecondes.
22-sommaire
--
25- 1 création
26: 1.1 différentes étapes d un potentiel d action
27- 2 conduction
--
33-
34:la genèse du potentiel d action a lieu au niveau du cône d émergence, à la base du corps cellulaire du neurone (ou le péricaryon) qui fait la sommation des potentiels gradués provenant des synapses situées le long des dendrites et sur le corps cellulaire :
35-
36- si cette somme ne dépasse pas le seuil d excitabilité du neurone (-55 mv en général), le message nerveux n est pas relayé par l axone.
37: si ce seuil est atteint, un potentiel d action est créé : l ouverture des canaux de la membrane dépend du courant membranaire, ainsi ce seuil correspond à l ouverture des canaux, ces canaux laissent passer des ions qui dépolarisent la membrane et engendrent le potentiel d action ce qui transmet une plus forte dépolarisation sur une portion membranaire voisine induisant l ouverture des canaux de cette portion voisine donc la propagation du potentiel d action.
38- s ensuit la période réfractaire.
39-
40: tout d abord la période réfractaire absolue : durant environ 1,5 ms le seuil d excitabilité devient infini, il est donc impossible de créer un autre potentiel d action au même endroit que précédemment.
41-
42: puis vient la période réfractaire relative, durant laquelle le seuil d excitabilité diminue jusqu à revenir à valeur normale de -55 mv. si pendant cette phase, le potentiel du corps cellulaire est encore supérieur au seuil d excitabilité, ou le redevient par action des dendrites, un nouveau potentiel d action est créé, et ainsi de suite jusqu à ce que le seuil d excitabilité ne soit plus dépassé.
43-
--
53-
54: initiation du potentiel d action :
55- augmentation de la perméabilité de la membrane,
--
57-
58:différentes étapes d un potentiel d action [modifier]
59-
--
85-
86:un 2e stimulus ne pourrait pas déclencher un 2e potentiel d action. lorsque la membrane s est dépolarisée, il faut attendre un certain temps avant qu elle puisse de nouveau subir une dépolarisation.
87-
--
89-
90:c est la période qui se produit juste après la période absolue... c est un intervalle de temps (1 à 15 ms) durant lequel un stimulus ne déclencherait plus un potentiel d action sauf si celui-ci est supérieur à la normale.
91-
--
93-
94:possible de déclencher un potentiel d action mais ça va être très difficile.
95-
--
99-
100:lorsqu un potentiel d action apparaît à un endroit donné de l axone, la portion voisine qui lui a donné naissance entre en période réfractaire, ce qui l empêche d être excitée à son tour. cette période réfractaire est expliqué par la désensibilisation des canaux sodiques dépendant du voltage.
101-
102:en revanche la portion voisine qui n a pas encore présenté de potentiel d action commence à être excitée. cette excitation provient de petits courants électriques très locaux qui s établissent entre portion excitée et portion non encore excitée. de proche en proche, se créent donc les conditions de naissance d un potentiel d action à côté de la portion qui est en train de réaliser un potentiel d action (propagation régénérative).
103-
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7-
8:la synapse (du grec. syn = ensemble; haptein = toucher, saisir; c est-à-dire connexion) désigne une zone de contact fonctionnelle qui s établit entre deux neurones, ou entre un neurone et une autre cellule (cellules musculaires, récepteurs sensoriels...). elle assure la conversion d un potentiel d action déclenché dans le neurone présynaptique en un signal dans la cellule postsynaptique. on estime, pour certains types cellulaires (par exemple cellule pyramidale, cellule de purkinje...), qu environ 40 % de la surface membranaire est couverte de synapses.
9-
--
74-
75:l influx nerveux est transmis le long d un neurone sous la forme d une séquence de potentiel d action. au niveau d une synapse chimique, l information change de nature : elle est transmise par une libération de neurotransmetteurs dans l espace synaptique. les trains d onde de dépolarisation supportés par des courants électrochimiques (les potentiels d action), sont convertis en codage par concentration de neurotransmetteur dans la fente synaptique.
76-
--
84-
85:le changement de polarité de membrane provoqué par l arrivée d un potentiel d action (pa) au niveau d une synapse déclenche l ouverture de canaux calcium membranaires dépendants du voltage (voc = voltage operated channels). l augmentation de la concentration en calcium intracellulaire qui en résulte provoque la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane plasmique et la libération des neuromédiateurs. ce phénomène s appelle l exocytose. la biologie cellulaire a montré que cette exocytose était assurée par un complexe appelé snare composé principalement de 3 protéines :
86-
--
116-
117:si la membrane dépasse le seuil critique de dépolarisation, un potentiel d action est initié. les ppsi empêchent le déclenchement d un potentiel d action alors que les ppse le favorisent.
118-
119:en général, un neurone est couvert de synapses excitatrices et de synapses inhibitrices. il se produit alors une sommation à la fois temporelle et spatiale des entrées synaptiques pour décider du déclenchement ou non d un potentiel d action. en fait les dendrites ont peu de canaux sodiques dépendants du voltage, responsables du déclenchement du potentiel d action. il est donc rare qu un potentiel d action y soit déclenché. les potentiels postsynaptiques se propagent le long des dendrites jusqu au péricaryon. à la jonction du péricaryon et de l axone se trouve une région particulièrement riche en canaux sodiques dépendants du voltage, il s agit du cône d initiation. c est au niveau du cône d initiation que sont générés le plus souvent les potentiels d actions qui se propageront ensuite le long de l axone vers d autres synapses...
120-
121:le potentiel d action, une fois initié, a toujours la même amplitude et le même décourt temporel. sa valeur informative ne dépend pas de l importance de la dépolarisation qui l a initié. c est cela qu on appelle la loi du tout ou rien. si la dépolarisation continue suffisamment longtemps après le déclenchement du potentiel d action, un autre potentiel d action peut être initié. les potentiels d action codent l information en fréquence.
122-
--
184-
185:les synapses sont regroupées selon deux catégories selon les effets qu elles engendrent : excitatrices ou inhibitrices. le principal neuromédiateur inhibiteur du cerveau est le gaba qui se fixe sur les canaux récepteurs gabaa dont l ouverture provoque un influx d ions chlorure et donc une hyperpolarisation de la membrane. il existe une plus grande diversité de récepteurs ionotropes excitateurs, par exemple les récepteurs au glutamate ou à l acétylcholine. l élément postsynaptique possède en général ces deux catégories de récepteurs ainsi que des canaux sodium ou calcium activés par dépolarisation. il réalise une sommation temporelle des signaux excitateurs (ppse, potentiel postsynaptique excitateur) et inhibiteurs (ppsi, potentiel postsynaptique inhibiteur). il propagera le potentiel d action à la condition que la somme des excitations soit supérieure à la somme des inhibitions et si un seuil de dépolarisation est atteint. ce seuil correspond au voltage auquel un nombre suffisant de canaux sodiums sont activés.
186:enregistrement postsynaptique du potentiel membranaire. les flèches marquent les ppse de trois évènements afférents. une sommation de trois ppse donne naissance dans ce cas au déclenchement du potentiel d action.
187-
188:la sommation spatiale se réfère aux différentes synapses afférentes à l élément postsynaptique. un neurone peut en effet recevoir plus d un millier d afférences différentes mais il ne peut réagir que d une seule manière : conduction ou absence de conduction. si le résultat de la somme algébrique de tous les éléments afférents est supérieure à une valeur seuil, aux environs de -15 mv dans le schéma ci-contre, le neurone intégrateur sera le siège d un potentiel d action.
189:dépolarisation subliminale un seul ppse ne dépolarise pas suffisamment la membrane pour générer un potentiel d action.
190-
191:une sommation dite temporelle a aussi lieu au niveau de l élément postsynaptique. elle est due à la vitesse d entrée des ions à l intérieur de la cellule. si beaucoup de ppse sont rapprochés dans le temps, ils s ajoutent et peuvent également atteindre le seuil de dépolarisation et donner lieu à un potentiel d action.
192-
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47-
48:potentiel d action
49-(b)
50-fig. 1 – comparaison entre a) l ondelette mère : spline
51:quadratique ; et b) un potentiel d action typique de l électrode, plus faible sera l activité électrique mesurée, et plus le réseau neuronal est actif, plus l intervalle temporel entre les pas successifs est faible.
52-3 algorithmes de détection de pas neuronaux
--
79-spectrogramme d un pa
80:fig. 2 – réponse fréquentielle de chaque filtre vs. le spectrogramme d un potentiel d action typique
81-dj [n] = (y gj)[n] dj(z) = y (z) · gj (z) (4)
--
105-nwin échantillons la déviation standard du bruit (sigma^). pour chaque fenêtre d observation, on conserve la valeur absolue
106:du signal y(t) supérieure à un seuil = + . un potentiel d action correspond à un maximum global sur chaque
107-intervalle ainsi obtenu. les pas séparés d un nombre inférieur à spkt ol échantillons sont fusionnés. spkt ol correspond à
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1-
2:la cellule nerveuse en activité : le potentiel d action
3-définition et propriétés
4:la stimulation en un point de la membrane d un élément excitable, entraînant une dépolarisation membranaire suffisante (valeur seuil), provoque l apparition d un potentiel d action (pa). ce pa est une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane, qui obéit à la loi du tout ou rien et se propage sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la membrane de l élément excité.
5-
6- 1. lorsqu un axone se dépolarise, il apparaît, pour une certaine valeur du potentiel de membrane appelée valeur seuil , une brusque (environ 1 msec) et ample inversion de la polarisation membranaire puisque l électrode intracellulaire passe d une valeur négative de - 50 mv à une valeur positive de + 40 mv, soit une variation de 90 mv (pic).
7: 2. la phase de descente du potentiel d action (pa) est également très rapide (1 à 2 msec), le potentiel de membrane revenant alors vers son niveau initial.
8- 3. puis, à la fin de la phase de descente, le potentiel de membrane atteint une valeur plus négative que le niveau de son potentiel de repos (l axone s hyperpolarise).
--
10-
11:ce potentiel d action est un phénomène électrique qui présente deux caractéristiques fondamentales :
12-
--
16-la valeur du potentiel de membrane atteinte lors du pic du pa tend vers celle du potentiel d équilibre du na+ (ena = + 60 mv). de plus, les premières expériences ont pu montrer que, si l on place un axone dans un milieu où la concentration en na+ est faible, on observe une nette diminution de l amplitude maximale du pa. on pouvait donc penser que le rapport des concentrations intra et extracellulaire de na+ joue un rôle important dans la genèse du pa. on connaît maintenant les mécanismes membranaires à l origine du pa.
17:les mécanismes membranaires à l origine du potentiel d action
18-
19:neurobiologie cellulaire : le potentiel d action - chapitre 10 - figure 10.7
20-
--
22-
23: 1. la phase ascendante du potentiel d action est due à l ouverture de canaux na+ sensibles au voltage (cf. la membrane). au repos, la probabilité (p0) pour que ces canaux soient ouverts est très faible et la plupart sont fermés. pour une certaine valeur du potentiel de membrane (vm = - 40 mv - valeur seuil), la dépolarisation membranaire provoque une ouverture rapide des canaux na+- vm dépendants, ce qui entraîne une entrée brutale de na+ dans la cellule. ce courant sodique entrant augmente la dépolarisation membranaire, qui elle-même provoque une nouvelle entrée d ions na+ etc ... ce processus régénératif induit la phase ascendante du pa. mais, le pic du pa n atteint pas exactement le potentiel d équilibre des ions na+ (ena = + 60 mv) car, très vite, les processus mis en jeu lors de la phase descendante du pa entrent en jeu.
24- 2. deux facteurs limitent la durée du pa : (a) la dépolarisation finit par inactiver graduellement les canaux na+ (les canaux se referment bien que la membrane reste dépolarisée : ils s inactivent) ce qui induit, avec un certain délai, (b) l ouverture de canaux k+ vm dépendants (supérieur à + 20 mv : p0 d ouverture maximale). ce délai d ouverture leur vaut le nom de canaux k+ de la rectification retardée .
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30-
31:le neurotransmetteur est stocké dans les vésicules synaptiques de l élément présynaptique. l arrivée des potentiels d action [1] dans l élément présynaptique entraîne une entrée de calcium [ca2+i] [2], et la fusion d une vésicule avec la membrane plasmique. la durée du potentiel d action détermine l ouverture des canaux calciques et donc, la quantité de neurotransmetteur libéré. la vésicule libère par exocytose [3] le neurotransmetteur dans la fente synaptique. on appelle zone active l ensemble formé par les vésicules présynaptiques et la membrane axonale présynaptique où s effectue l exocytose.
32-
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3-
4:les neurones reçoivent simultanément des milliers d informations activant des récepteurs-canaux et/ou des récepteurs liés aux protéines g. ils doivent intégrer tous ces messages et générer, en réponse, un signal simple : le potentiel d action.
5-les potentiels post-synaptiques excitateurs
--
15-on enregistre donc un courant entrant, qui dépolarise la cellule - la rendant plus positive à l intérieur.
16:dans de nombreuses synapses, l exocytose des vésicules se réalise spontanément à un niveau très faible. l amplitude de la réponse synaptique à la libération spontanée du neurotransmetteur est appelé potentiel postsynaptique miniature. l unité élémentaire de libération du neurotransmetteur correspond au contenu d une vésicule synaptique. chaque vésicule contient environ le même nombre de molécules de transmetteur (3200 molécules dans le cas de l acétylcholine - activation de 1600 récepteurs-canaux). l activation de 1600 récepteurs-canaux - soit la libération d une seule vésicule synaptique - provoque l apparition d un courant entrant de 4 na. au niveau de la jonction neuro-musculaire (synapse nicotinique cholinergique), l arrivée d un seul potentiel d action entraîne la libération de 100 vésicules synaptiques - soit un courant de plaque motrice de 400 na (+ 38 mv), du à l activation de 160 000 récepteurs-canaux. ainsi, l amplitude du potentiel postsynaptique excitateur (ppse) est un multiple de la réponse au contenu d une seule vésicule : le quantum.
17-
18:dans de nombreuses synapses du système nerveux central, l arrivée d un potentiel d action entraîne la libération d une seule vésicule de neurotransmetteur - générant un ppse de seulement quelques dixièmes de millivolts. les neurones effectuent donc des opérations complexes nécessitant la sommation de tous les ppse pour produire une dépolarisation postsynaptique significative : c est l intégration synaptique.
19-
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3-rôle des dendrites
4:il reste que le courant entrant au niveau des contacts synaptiques doit se propager le long du dendrite jusqu au soma et provoquer une dépolarisation au seuil de la membrane au niveau de la zone d initiation des potentiels d action : le segment initial. l efficacité d une synapse au niveau d un dendrite dans le déclenchement du potentiel d action dépend donc (1) de la distance entre la synapse dendritique et le segment initial du neurone postsynaptique et (2) des propriétés de la membrane dendritique.
5-
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6-iconographie personnelle - dr. d. rose
7:une des protéines phosphorylées par l élévation des taux d ampc est ici un type particulier de canal potassique (k) de la membrane dendritique. la phosphorylation entraîne la fermeture du canal et donc, diminue la conductance potassique - augmentant d autant la résistance de la membrane dendritique. cette augmentation de la résistance membranaire conduit à une augmentation de la constance d espace du dendrite - favorisant ainsi l action des synapses excitatrices distales et augmentant d autant la probabilité de voir survenir un potentiel d action au niveau du segment initial. le neurone postsynaptique devient ainsi plus excitable.
8-
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6-
7:tous les récepteurs sont des dispositifs capables de convertir un signal, représentant une certaine énergie (physique ou chimique), qualitativement et quantitativement, en un message nerveux. on peut donc parler de transduction : le stimulus signal (physique ou chimique) déclenche et contrôle un mécanisme générateur d influx nerveux (dépolarisation ou hyperpolarisation / potentiel d action - cf. le potentiel d action), lequel relève d une chaîne énergétique intrinsèque à la membrane nerveuse (potentiel de repos & pompe na+/k+/atpase - cf. le potentiel de repos).
8- le stimulus (st) agit sur une structure spécialisée, le site transducteur (t). il s y crée une variation de potentiel membranaire (dépolarisation ou hyperpolarisation) dont le décours et l amplitude sont fonctions des variables du stimulus.
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1-
2:potentiel d action
3-
4-définition
5:le potentiel d action s explique la manière suivante. le neurone possède un potentiel membranaire de repos. pour comprendre cette notion il est nécessaire de savoir que dans l organisme et il existe des particules qui sont chargées électriquement. ces particules sont appelées ions. il s agit en particulier des ions sodium (na+), des ions (k+) et des ions chlore (cl-). bien entendu il existe d autres régions que nous ne citerons pas ici pour ne pas alourdir l explication.
6-
--
40-
41:le potentiel d action s explique donc de la manière suivante. ce sont les changements transitoires du potentiel membranaire à partir de son niveau de repos qui constituent les signaux électriques donnant naissance à l influx nerveux. autrement dit le potentiel d action s explique précisément par des variations rapides du potentiel membranaire de repos. le stimulus a pour effet de créer le potentiel d action.
42-
43:voyons maintenant comment le potentiel d action agit.
44-
45:au cours d un potentiel d action les ions positif sodium vont faire irruption à l intérieur de la cellule en quantité importante. durant cet instant les charges positives qui vont pénétrer dans la cellule sous la forme d ions sodium sont en nombre plus important que le nombre d ions potassium chargés positivement qui eux veulent sortir de la cellule pour compenser c est-à-dire équilibrer l entrée d ions sodium. on assiste donc à une modification qui va aboutir à une inversion de la polarité des membranes. autrement dit la membrane de la cellule concernée devient positive à l intérieur et négative à l extérieur. il s agit d un phénomène que l on appelle la phase de dépolarisation. il s agit d une phase qui ne peut se faire que si les stimuli sont assez forts pour déclencher l inversion de la polarité de la membrane. on appelle cela des stimuli seuil.
46-
47:les stimuli d intensité supérieure aux stimuli seuil vont déclencher un potentiel d action de même amplitude. lorsque le stimuli seuil est atteint les phénomènes membranaires ne dépendons alors plus de la force du stimulus, c est la loi du tout ou rien.
48-
49:on assiste ensuite à l arrivée de la période réfractaire c est-à-dire qu après la décharge d un potentiel d action la membrane devient incapable de répondre durant un court délai à un deuxième stimulus. on peut dire également qu un deuxième potentiel d action, durant la période réfractaire, n arrivent pas à provoquer une dépolarisation membranaire.
50-
--
55-
56:comment le potentiel d action arrive-t-il à se propager ?
57-
58:le potentiel d action avance en provoquant ce que l on appelle une dépolarisation des régions voisines. il se produit alors un nouveau potentiel d action et ainsi de suite tout le long de la membrane du neurone. il s agit d une onde de dépolarisation qui accompagne la propagation de l influx nerveux.
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2:potentiel d action et influx nerveux
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33:b) le potentiel d action
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37:quand un récepteur est excité au-delà de sa valeur seuil, il créé un potentiel d action (pa) qui correspond à une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane (ou de repos). ce pa se propage ensuite de façon constante et sans perte tout au long de l axone. les différentes phases du pa :
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45:de = phase d hyperpolarisation : pendant un court instant, le potentiel d action devient plus négatif que le potentiel de repos, puis retrouve sa valeur initiale.
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88:c) potentiel d action ou influx nerveux ?
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90:1) définition du potentiel d action
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92:un potentiel d action est une séquence stéréotypée, observable sur un oscilloscope, constituée d une dépolarisation suivie d une repolarisation et d une hyperpolarisation passagère d une membrane plasmique de cellule excitable (neurone ou cellule musculaire). le potentiel d action apparaît chaque fois qu une dépolarisation préalable (provoquée ou due à l excitation d un récepteur sensoriel) a fait atteindre au potentiel une valeur seuil. au cours d un potentiel d action, le potentiel de membrane passe de - 70 mv à + 30 à 40 mv, puis revient à sa valeur initiale après une brève hyperpolarisation. a noter que tous les neurones ne présentent pas des potentiels d action ayant cette amplitude.
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2:le potentiel d action
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10:les canaux du potentiel d action:
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18:la membrane des dendrites en est généralement dépourvue. elle possède d autres types de canaux notamment dans les régions où le neurone reçoit des entrées synaptiques de la part d autres neurones. ces canaux chimiodépendants ont une ouverture déterminée par la présence de ligands spécifiques, libérés au niveau des synapses : les neurotransmetteurs. globalement, si les entrées synaptiques entraînent une hyperpolarisation, le neurone s éloigne des conditions nécessaires à l apparition d un potentiel d action. au contraire si les entrées synaptiques entraînent une dépolarisation, le potentiel va passer de la valeur de repos à une valeur dépolarisée qui va entraîner le processus d ouverture des canaux na+ voltage dépendants. cette valeur particulière du potentiel à partir de laquelle les canaux na+ s ouvrent s appelle le seuil d excitabilité.
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21:genèse du potentiel d action.
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25:l ouverture des canaux na+ est transitoire. expérimentalement, on peut montrer qu ils se referment même si la dépolarisation qui les a initialement ouverts est maintenue. dans ces conditions, la fin de la brève augmentation de perméabilité sodique signe l impossibilité de rester de façon stable à une valeur de potentiel dépolarisée positive, proche de e na (pointe du pa). l examen attentif du potentiel d action montre que le potentiel s hyperpolarise rapidement après la dépolarisation initiale. ce retour vers le potentiel de repos ne peut pas s expliquer par la seule fermeture des canaux sodiques. la membrane contient des canaux k+ voltage dépendants qui s ouvrent moins vite et plus durablement que les canaux na+. par ces canaux k+ le potassium va sortir de la cellule par diffusion et cette perte de charges positives intracellulaires conduit le potentiel de la membrane vers ek (repolarisation). la forte sortie des ions k+ conduit temporairement le potentiel à des valeurs plus polarisées que le potentiel de repos. ce n est qu après la fermeture des canaux k+ à ces valeurs de potentiel plus basses que leur seuil d ouverture que la membrane peut retrouver plus lentement son potentiel de repos grâce aux canaux de fuite. ces canaux de fuite n ont jamais cessé de fonctionner pendant le potentiel d action mais leur fonctionnement a été supplanté par les courants importants de na+ entrant et de k+ sortant qui se sont établis dans la membrane pendant l activité, pendant le potentiel d action. récapitulons ces étapes avec une animation montrant la genèse du pa.
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2:propagation du potentiel d action
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5:le potentiel d action se propage du soma vers l extrémité de l axone. la vitesse de propagation dépend principalement de deux facteurs : le diamètre de l axone d une part, la présence ou l absence de myéline d autre part.
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18:c est le cas des axones d invertébrés, chez lesquels il n y a pas de synthèse pas de myéline. la membrane de l axone est donc en contact sur toute sa surface avec le milieu extracellulaire. prenons pour exemple un axone à l entrée duquel apparaît un potentiel d action. a cet endroit, l intérieur de la cellule est positif, tandis que tout le reste de l axone est au repos, c est à dire négatif. entre les zones intracellulaires positive et négative, un courant électrique local va circuler. extérieurement, la charge de la membrane est inverse de celle que nous venons de décrire : négative au point ou se trouve le potentiel d action et positive où l axone est au repos. le courant circule du + vers le - dans l axone il va en direction de l extrémité et à l extérieur, il revient vers le potentiel d action. ce courant local a un effet sur la partie de membrane située en avant du potentiel d action : on l appelle encore courant de déplacement car il déplace les charges de part et d autre de la membrane : sous son effet, le potentiel de la cellule est dépolarisé jusqu à la valeur seuil à partir de laquelle des canaux na+ voltage-dépendant s ouvrent. le na+ entre dans l axone par les canaux qui viennent de s ouvrir, la dépolarisation s accentue et signe en ce point l apparition du potentiel d action. localement, la membrane va devenir positive à l intérieur et provoquer plus loin en avant le même processus : dépolarisation jusqu au seuil, naissance du potentiel d action. voyons le mécanisme de la propagation par circuits locaux. bien évidemment, au fur et à mesure que le potentiel d action avance vers l extrémité de l axone, la membrane revient au repos dans la portion de membrane qu il vient de franchir. cela tient au fait que l ouverture des canaux sodiques qui permet l inversion de polarité, est brève et suivie par l ouverture retardée des canaux potassiques qui en laissant sortir des ions k+ repolarisent la membrane. la propagation est lente car le potentiel d action doit occuper successivement tous les points de la membrane. amorcé au niveau du corps cellulaire, ce processus de courants locaux s achève lorsque le potentiel d action atteint l extrémité de l axone.
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23:la myéline entoure l axone sur des portions de longueur de l ordre du millimètre. régulièrement, la myéline s interrompt, laissant localement la membrane au contact du milieu extérieur, au niveau des noeuds de ranvier. les canaux sodium et potassium voltage-dépendant sont confinés aux seuls noeuds de ranvier et la portion de membrane située entre deux noeuds peut être considérée comme isolée par rapport au milieu extérieur. le mécanisme de propagation est le même que dans le cas de la fibre non myélinisée. toutefois, le courant interne partant du potentiel d action ne peut pas agir sur la membrane dans toute la zone myélinisée. le courant de déplacement va donc s établir au noeud de ranvier le plus proche, dépolariser la membrane jusqu au seuil d ouverture des canaux sodiques. brusquement, le pa va apparaître à ce noeud de ranvier et disparaître du point précédent. le potentiel d action semble sauter d un noeud de ranvier au noeud suivant, donnant à cette conduction beaucoup plus rapide que la précédente le nom de conduction saltatoire (par sauts). voyons l animation de la conduction saltatoire.
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10: 1. le potentiel d action arrive à l extrémité de l axone qui est renflée en une formation que l on appelle bouton synaptique et qui contient des vésicules en grand nombre contenant un produit chimique, le neuromédiateur.
11- 2. la variation de potentiel (pa) ouvre des canaux ca++ voltage dépendants situés dans la membrane de l élément présynaptique, laissant entrer par diffusion des ions ca++.
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20:dans les synapses excitatrices, le neuromédiateur autorise l entrée d ions qui dépolarisent la membrane postsynaptique. par sommation spatiale et/ou temporelle des potentiels postsynaptiques excitateurs ainsi crées dans l arbre dendritique, le potentiel de repos du neurone atteint le seuil d ouverture des canaux na+ et un potentiel d action est généré dans le soma.
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27:les étapes initiales sont les mêmes que dans le cas d une synapse excitatrice mais le canal ouvert dans la membrane postsynaptique diffère par le type d ion qu il laisse transiter. schématiquement, il peut s agir d un canal laissant entrer du chlore cl- ou bien d un canal laissant sortir du potassium k+. la sommation des potentiels post-synaptiques inhibiteurs (ppsi) conduit la membrane à s hyperpolariser à des valeurs plus négatives que le potentiel de repos. on s éloigne des conditions d apparition d un potentiel d action dans l élément postsynaptique. voyons le fonctionnement d une synapse inhibitrice mettant en jeu un récepteur canal au chlore ouvert par un neuromédiateur appelé gaba.
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2-contrôle neurologique
3:potentiel d action
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5:les neurones neurones se servent d un mécanisme de signalisation complexe reposant sur leur perméabilité sélective à certains ions et à la circulation de ceux-ci par les canaux et les pompes de la membrane cellulaire. les neurones au repos ont un potentiel de membrane négatif, causé par l évacuation constante d ions potassium et l imperméabilité aux ions sodium, et le potentiel d action potentiel d action représente les changements transitoires du potentiel de repos de la membrane.
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7:dans la plupart des types d axones, la dépolarisation active le potentiel d action et cause un changement transitoire dans la membrane qui bascule brièvement la perméabilité pour permettre le passage des ions sodium au lieu des ions potassium. l ouverture de canaux sensibles aux variations de tension dans la membrane, permet aux ions sodium de baisser le gradient de concentration pour pénetrer dans la cellule. ceci produit une phase d augmentation du potentiel d action, et signifie que le potentiel de la membrane devient positif pendant un court moment. la phase de baisse du potentiel d action est causée par la fermeture consécutive des canaux du sodium, ce qui réduit l afflux de sodium, et par l ouverture des canaux de potassium contrôlés par la tension qui permet la sortie accrue d ions potassium de la cellule, restaurant le potentiel de repos négatif de la membrane. dans la plupart des cellules nerveuses, le potentiel d action est suivi d une hyperpolarisation transitoire. pendant ce temps, l évacuation d ions potassium de la cellule est plus importante qu au repos et, en conséquence, la membrane est hyperpolarisée par rapport à sa valeur de repos normale.
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2:genèse du potentiel d action de fibre musculaire
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4:la genèse du potentiel d action de fibre musculaire qui est à l origine de la contraction s effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse.
5-du côté de la ramification axonique
6:lorsque l influx nerveux (le potentiel d action du nerf) arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. cette dépolarisation induit l ouverture de canaux calciques voltages-dépendants -c est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l espace synaptique.
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16:lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d action musculaire qui se propage de proche en proche le long du sarcolemme à une vitesse généralement comprise entre 3 et 6 m.s-1. le potentiel d action dépolarise alors les tubules transverses en regard des jonctions a-i des sarcomères. ce phénomène de dépolarisation déclenche les phénomènes chimiques et mécaniques de la contraction de la fibre musculaire.
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18:le potentiel d action engendré se propage à la surface de la fibre musculaire dans les deux directions vers les extrémités de la fibre musculaire, la jonction neuromusculaire étant située au centre de la fibre musculaire.
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27:au cours du potentiel d action, la membrane devient sélectivement perméable aux ions calcium qui constituent les porteurs de charge responsables du courant entrant positif. la tétrodotoxine, en présence ou en absence de sodium, n influence pas la production des potentiels d action.
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56:la caféine (12 mm) induit la contraction sans déclencher de potentiel d action, peut être en libérant le calcium sarcoplasmique de ses sites de liaison.
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2:conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action
3-nervous conduction of excitation independent of action potentials
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5:le fonctionnement des réseaux de neurones repose sur la succession de deux étapes bien différentes de nature respectivement électrique et chimique. un potentiel d action parcourt d abord toute la longueur de l axone d un neurone et provoque à son extrémité la libération de neuromédiateurs. ceux-ci vont ensuite activer des récepteurs situés sur un autre neurone et modifier son excitabilité, ce qui peut conduire à la genèse d un autre potentiel d action. la conduction de l excitation nerveuse a, jusqu à présent, été exclusivement attribuée à des déplacements, de part et d autre de la membrane, d ions, c est-à-dire de molécules chargées électriquement. cette notion constitue un dogme fondamental des neurosciences qui n a encore jamais été remis en cause.
6:un modèle de conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action
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8:en utilisant un modèle de physiologie intégrée, nous avons d abord démontré chez le mammifère qu un réseau de neurones peut parfaitement fonctionner en l absence de potentiel d action [1] et organiser un réflexe régulateur de la motricité digestive : le réflexe gastro-duodénal inhibiteur (gdi). celui-ci se présente sous la forme d une inhibition de la motricité duodénale en réponse à une activation des mécanorécepteurs gastriques. notre étude a été effectuée sur une préparation in vitro composée d un centre nerveux périphérique, le plexus cœliaque [2], connecté à l estomac et au duodénum (figure 1). nous avons ensuite établi que le neuromédiateur libéré dans le plexus cœliaque lors de ce fonctionnement neuronal non conventionnel est un gaz, le monoxyde d azote (no) [3]. à ce stade de nos recherches le mécanisme de cette conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action demeurait encore inconnu. le seul indice que nous avions était la vitesse de propagation de cette conduction nerveuse qui est d environ 1 cm/min. cette valeur est très inférieure à celle des potentiels d action les plus lents (0,1 m/s), mais bien supérieure aux flux moléculaires axonaux les plus rapides (40 cm/jour). nous avons alors envisagé le rôle de structures membranaires et de seconds messagers dans ce mécanisme atypique. cette étude a nécessité des approches neuropharmacologiques et biochimiques et a pu être réalisée grâce à une collaboration entre 3 équipes de recherche et un plateau technique (université paul cézanne, université paul sabatier, cnrs, inserm et inra).
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11:figure 1. préparation in vitro utilisée pour l étude du mécanisme de conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action. le bac à organe comporte 3 compartiments adjacents recevant le plexus cœliaque, les rameaux nerveux et les viscères (estomac et duodénum). chaque compartiment est perfusé indépendamment avec une solution physiologique ou des agents pharmacologiques. la conduction nerveuse de l excitation est induite par l activation de mécanorécepteurs gastriques.
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16:dans un premier temps, nous avons analysé la composition lipidique des fibres nerveuses connectant le plexus cœliaque aux viscères. pendant le réflexe gdi, seule se produit une augmentation significative d un sphingolipide, le céramide. la perfusion des rameaux nerveux par un analogue perméant du céramide produit, en l absence de distension gastrique, une inhibition de la motricité duodénale qui mime celle obtenue durant le réflexe, et une augmentation du taux de céramide endogène. ce résultat a également été obtenu en présence d une molécule bloquant les potentiels d action, la tétrodotoxine. le réflexe gdi et l augmentation du taux de céramide endogène sont bloqués lorsque les rameaux nerveux sont perfusés par des inhibiteurs non spécifiques (chlorpromazine, gentamicine) ou spécifiques (gw 4869) de la sphingomyélinase neutre, l enzyme qui hydrolyse la sphingomyéline pour produire du céramide. en revanche, la perfusion des rameaux nerveux par une sphingomyélinase bactérienne provoque une inhibition de la motricité duodénale et une augmentation du taux de céramide endogène. l ensemble de ces résultats nous a permis de conclure que la conduction de l excitation sans potentiel d action nécessite une production récurrente de céramide le long des fibres nerveuses. les sphingolipides sont connus pour être préférentiellement localisés au niveau de régions spécialisées de la membrane, les microdomaines lipidiques ou radeaux.
17-radeaux lipidiques et conduction nerveuse
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19:nous avons donc émis l hypothèse selon laquelle ces radeaux pourraient intervenir dans ce mécanisme de conduction. cependant ces radeaux n avaient encore jamais été mis en évidence dans les éléments périphériques du système nerveux végétatif. nous avons montré l existence d une fraction à faible densité et riche en cholestérol obtenue à partir d extraits membranaires de rameaux nerveux. dans cette fraction nous avons détecté par immunohistochimie et analyse protéomique la présence de molécules reconnues comme marqueurs des radeaux : l annexine ii, le ganglioside gm1 et la tubuline. toutes ces données nous ont permis d établir l existence de radeaux dans les fibres nerveuses étudiées. nous avons alors montré que le réflexe gdi et l augmentation du taux de céramide endogène sont abolis lorsque la structures des radeaux dans les fibres est désorganisée par l extraction du cholestérol membranaire avec la méthyl-b-cyclodextrine. cela permet de conclure que l intégrité des radeaux lipidiques est nécessaire au mécanisme de conduction nerveuse sans potentiel d action. le céramide est une molécule hydrophobe qui reste localisée au niveau de la membrane plasmique. il est connu pour jouer, entre autres, un rôle de second messager [4-7]. nous avons alors recherché certaines des cibles cytoplasmiques qu il pouvait activer. nous avons en particulier identifié le calcium libéré à partir de stocks intracellulaires, le no et la guanosine monophosphate cyclique (gmpc). cette séquence de seconds messagers est activée en cascade le long des fibres nerveuses et provoque une production récurrente de céramide de radeau en radeau (figure 2). ce mécanisme permet la propagation le long des fibres nerveuses de cette excitation indépendante de potentiel d action.
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21:figure 2. mécanisme de conduction nerveuse de l excitation sans potentiel d action. l excitation propagée le long des fibres nerveuses fait intervenir les radeaux lipidiques et l activation en cascade de la séquence de seconds messagers suivante : l-arg : l-arginine, no : monoxyde d azote, nos : no synthase, gc : guanylyl cyclase, gtp : guanosine triphosphate, gmpc : guanosine monophosphate cyclique.
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