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1-
2:potencial de açăo
3-
4:a. uma visăo esquemática do potencial de açăo idealizado. ilustra as suas várias fases ŕ medida que ele percorre um único ponto da membrana plasmática. b. registros reais de potenciais de açăo săo comumente distorcidos em comparaçăo ŕs visőes esquemáticas devido a variaçőes nas técnicas eletrofisiológicas de registro.
5-
6:um potencial de açăo é uma onda de descarga elétrica que percorre a membrana de uma célula. potenciais de açăo săo essenciais para a vida animal, porque transportam rapidamente informaçőes entre e dentro dos tecidos. eles podem ser gerados por muitos tipos de células, mas săo utilizados mais intensamente pelo sistema nervoso, para comunicaçăo entre neurônios e para transmitir informaçăo dos neurônios para outro tecido do organismo, como os músculos ou as glândulas.
7-
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24- 5 período refratário
25: 6 potencial de açăo de placa motora
26- 7 influęncias externas
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30- 7.2.2 venenos atuantes na liberaçăo dos neurotransmissores
31: 8 potencial de açăo & darwin
32- 9 referęncias
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37-
38:uma voltagem elétrica, ou diferença de potencial, sempre existe entre o interior e o exterior de uma célula. esse fato é causado por uma distribuiçăo de íons desigual entre os dois lados da membrana e da permeabilidade da membrana a esses íons. a voltagem de uma célula inativa permanence em um valor negativo — considerando o interior da célula em relaçăo ao exterior e varia muito pouco. quando a membrana de uma célula excitável é despolarizada além de um limiar, a célula dispara um potencial de açăo, comumente chamado de espícula (leia limiar e início).
39-
40:um potencial de açăo é uma alteraçăo rápida na polaridade da voltagem, de negativa para positiva e de volta para negativa. esse ciclo completo dura poucos milisegundos. cada ciclo — e, portanto, cada potencial de açăo, possui uma fase ascendente, uma fase descendente e, ainda, uma curva de voltagem inferior a do potencial de repouso de membrana (leia fases do potencial de açăo). em fibras musculares cardíacas especializadas, como por exemplo as células do marcapasso cardíaco, uma fase de platô, com voltagem intermediária, pode preceder a fase descendente.
41-
42:potenciais de açăo podem ser medidos por meio de técnicas de registro de eletrofisiologia e, mais recentemente, por meio de neurochips que contęm eosfets (transistores de efeito de campo de semicondutor eletrólito-óxido). um osciloscópio que esteja registrando o potencial de membrana de um único ponto em um axônio mostra cada estágio do potencial de açăo ŕ medida que a onda passa. suas fases traçam um arco que se assemelha a uma senóide distorcida. sua ordenada depende se a onda do potencial de açăo atingiu aquele ponto da membrana, ou se passou por ele e, se for o caso, há quanto tempo isso ocorreu.
43-
44:o potencial de açăo năo permanece em um local da célula, ele percorre a membrana (leia propagaçăo). ele pode percorrer longas distâncias no axônio, por exemplo para transmitir sinais da medula espinhal para os músculos do pé. em grandes animais, como as girafas e baleias, a distância percorrida pode ser de vários metros.
45-
46:tanto a velocidade quanto a complexidade do potencial de açăo variam entre diferentes tipos de células. entretanto, a amplitude das alteraçőes de voltagem tende a ser rigorosamente a mesma. dentro da mesma célula, potenciais de açăo consecutivos săo tipicamente indistinguíveis. neurônios transmitem informaçăo gerando seqüęncias de potenciais de açăo, chamadas trens de pulsos (spike trains em inglęs). variando a freqüęncia ou o intervalo de tempo dos disparos de potencial de açăo gerados, os neurônios podem modular a informaçăo que eles transmitem.
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49-
50:ver artigo mecanismos básicos do potencial de açăo
51-
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56-
57:o potencial limiar pode ser alcançado ao alterar-se o balanço entre as correntes de sódio e potássio. por exemplo, se alguns canais de sódio estăo em um estado inativado (comportas de inativaçăo fechadas), entăo um dado nível de despolarizaçăo irá ocasionar a abertura de um menor número de canais de sódio (os que năo estăo inativados) e uma maior despolarizaçăo será necessária para iniciar um potencial de açăo. essa é a explicaçăo aceita para a existęncia do período refratário (veja o tópico sobre período refratário).
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66-
67: a seta azul indica a voltagem máxima que o pico do potencial de açăo pode atingir. este é, na verdade, o maior potencial de membrana que esta célula pode alcançar. năo é possível atingir ena por causa da influęncia contrária da corrente de potássio.
68-
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72-
73:em neurônios, despolarizaçőes tipicamente se originam nos dendritos pós-sinápticos e potenciais de açăo, nos cones de implantaçăo ( leia mais sobre cone de implantaçăo e zid). teoricamente, entretanto, um potencial de açăo pode ter início em qualquer lugar de uma fibra nervosa.
74-
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76-
77:nos axônios, o potencial de açăo se propaga de modo misto, alternando entre duas fases: uma passiva e outra ativa.
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80-
81:íons de carga positiva, propagam-se perimembranalmente e bidirecionalmente de encontro ŕ negatividade (lei de coulomb). contudo, somente os íons que văo na direçăo imposta da propagaçăo criam um potencial de açăo nesta membrana, pois a membrana anterior está em período refratário; já a membrana posterior está em potencial de repouso de membrana, o que permite que nela haja o potencial de açăo. se houver estímulo artificial (um eletrodo) no meio de um axônio, o potencial se propagará bidirecionalmente, pois năo haverá períodos refratários impedindo-o. com a propagaçăo, a fase passiva perde parte de seus íons, o que acarreta uma menor energia. esta perda dá-se de dois modos: choques físicos dos íons com moléculas citoplasmáticas e saída dos íons para o meio extracelular por canais de vazamento de membrana. deste modo, quanto mais distantes os canais de sódio voltagem-dependentes estiverem, mais perda de energia ocorre.
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85:compreende o potencial de açăo propriamente dito. ocorre quando os íons positivos da fase passiva despolarizam a membrana adjacente de modo rápido e suficiente para despertar a avalanche de íons sódio (por feedback positivo), através dos canais de sódio voltagem-dependentes. estes íons ganham o meio intracelular, e participarăo da fase passiva da propagaçăo. o fornecimento de íons sódio para a fase passiva é abundante. como a variaçăo da voltagem nesta fase é sempre constante, năo ocorre perda de energia considerável. os mecanismos desta fase já foram explicados anteriormente.
86:os cátions ŕ esquerda, dentro da célula, săo conseguidos a partir de um potencial de açăo. passivamente, eles se difundem para outro nódulo de ranvier, onde gerarăo um novo potencial de açăo.
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90:a velocidade de propagaçăo do potencial de açăo pode ser variada ao se variar o tempo de duraçăo de alguma das duas fases da propagaçăo. contudo, a fase ativa costuma ser constante nas células, durando em torno de 4ms. deste modo, a célula varia a duraçăo da fase passiva, havendo dois modos básicos:
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95-
96:o aumento do calibre do axônio ou célula provoca um aumento da velocidade de propagaçăo do potencial de açăo, pois há diminuiçăo da resistęncia longitudinal, provocada por uma maior área de secçăo transversal.
97-
98:em alguns axônios do polvo atlântico loligo pealei, a velocidade de propagaçăo do potencial de açăo alcança velocidades superiores a 100 m/s, em virtude do calibre elevado e da mielina espessa.
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103-
104:a bainha de mielina fornece um aumento do isolamento celular (aumento da resistęncia de membrana), em virtude de năo haver canais de vazamento de membrana onde há mielina, deste modo, a fase passiva perde menos íons, o que aumenta a chance do potencial de açăo ter sucesso. além de năo haver canais de vazamento de membrana, năo há também praticamente nenhum tipo de canal de membrana quando há bainha de mielina (ex.: bombas de sódio e potássio), o que provoca para a célula uma menor necessidade de síntese protéica, ou seja, menos gasto energético.
105-
106:a bainha de mielina permite uma maior velocidade da fase passiva da propagaçăo do potencial de açăo (diminui a capacitância de membrana e aumenta a resistęncia de membrana). além disso, diminui o número de fases ativas da propagaçăo do potencial de açăo, tornando a propagaçăo mais veloz ainda. as fases ativas da propagaçăo ocorrem em máculas da bainha de mielina, os nódulos da ranvier. neles, diferentemente da zona cercada por bainha de mielina, há abundância de canais de íon sódio voltagem-dependentes (densidade até quatro ordens de magnitude a mais que nas membranas amielínicas), o que permite a ocorręncia do potencial de açăo, que corresponde ŕ fase ativa da propagaçăo do potencial de açăo. a distância entre os nódulos de ranvier deve ser muito bem calculada pelas células, de modo que o potencial passivo chegue com íons suficientes para provocar o potencial de açăo.
107-
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111-
112:há um modelo biológico e um modelo físico que explicam a propagaçăo do potencial de açăo. o último é útil na quantificaçăo dos fenômenos que acompanham a propagaçăo, pois se utiliza de equaçőes físicas, que săo deduzidas com base nas tręs propriedades passivas da membrana: capacitância da membrana, resistęncia da membrana e resistęncia longitudinal. nele, os resistores representam canais iônicos de membrana, enquanto um capacitor representa a membrana lipídica. para as comportas dependentes de voltagem, usam-se resistores variáveis, visto que a resistęncia nesta comporta varia. já os canais iônicos de repouso possuem resistores fixos. os grandientes eletroquímicos dos íons săo baterias. deste modo, o modelo físico é interessante para pesquisas e para a indústria, que o usa na fabricaçăo de marca-passos. já o modelo biológico tem sua utilidade na didática.
113-
114:como a propagaçăo do potencial de açăo é basicamente a mesma para as diferentes células, năo há como diferenciar as variadas açőes que um sinal de propagaçăo pode ter ao chegar ao sistema nervoso central (tato, propriocepçăo, visăo etc). deste modo, o que irá determinar a açăo de cada propagaçăo do potencial de açăo, é via, o caminho seguido por cada um deles, ou seja, as diferentes rotas presentes no organismo (ex.: trato espino-cerebelar, trato espino-talâmico etc).
115-
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117-
118:algumas patologias degradam a conduçăo saltatória e reduzem a velocidade de propagaçăo do potencial de açăo. a mais conhecida é a esclerose múltipla, na qual a degradaçăo da bainha de mielina prejudica os movimentos coordenados.
119-
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122-
123:o período refratário acompanha o potencial de açăo na membrana. tem como efeito limitar a freqüęncia de potenciais de açăo, além de promover a unidirecionalidade da propagaçăo do potencial de açăo, o que pode ser entendido como conseqüęncia da limitaçăo de salvas de potenciais de açăo.
124-
125:o período refratário divide-se em absoluto e relativo. no absoluto, qualquer estímulo para gerar potencial de açăo é inútil, pois os canais de sódio estăo em estado inativo (comporta rápida aberta e comporta lenta fechada). no relativo, alguns destes canais já estarăo de volta ao repouso ativável (comporta rápida fechada e comporta lenta aberta), mas nem todos. estímulos supralimiares conseguem gerar potenciais de açăo no período refratário relativo.
126-
127:a transiçăo entre os dois períodos ocorre aproximadamente quando a repolarizaçăo do potencial de açăo atinge o potencial limiar excitatório, que é quando as comportas lentas do canal de sódio voltagem-dependente começam a abrir.
128-
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130-
131: potencial de açăo de placa motora
132-visăo global de uma junçăo neuromuscular: 1 - axônio 2 - junçăo 3 - fibra muscular 4 - miofibrila
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140-
141:um ponto importante a ser considerado é a constituiçăo macromolecular distinta dos canais ativados pela ach e os voltagem-dependentes. este fato pode ser verificado pelo uso de drogas e toxinas, por exemplo, a tetrodotoxina (ttx)ą, este veneno provoca bloqueio dos canais de na+ voltagem dependentes. isto pode ser fatal, pois a despolarizaçăo do neurônio motor ficará prejudicada e conseqüentemente a transmissăo neuromuscular. a a-bungarotoxina (proteína do veneno da cobra) e o curare (toxina de algumas plantas) săo drogas que bloqueiam os canais de na+ dependentes da ach, mas năo bloqueia os canais na+ voltagem-dependentes, assim, mesmo possuindo ach na fenda sináptica, a transmissăo do potencial de açăo do neurônio motor para a fibra muscular ficará grandemente prejudicada, podendo levar a morte.
142-
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152-
153:baixas concentraçőes extracelulares de potássio promovem uma hiperpolarizaçăo no potencial de repouso de membrana da célula, pois os canais repouso de potássio estăo sempre abertos. a hiperpolarizaçăo faz com que o limiar excitatório da célula aumente. portanto, serăo necessários estímulos muito grandes para a geraçăo do potencial de açăo. essa alteraçăo, no músculo cardíaco, leva a deficięncia na contratilidade.
154-
155:já o aumento da concentraçăo extracelular de potássio resulta na despolarizaçăo do potencial de membrana das células. essa despolarizaçăo abre canais de sódio voltagem dependentes, mas em quantidade insuficiente para gerar um potencial de açăo. os canais de sódio entăo entram em período refratário aumentando assim o potencial de repouso de membrana da célula. dessa forma há uma diminuiçăo gradativa do limiar excitatório da célula. ou seja, serăo necessários estímulos cada vez menores para gerar um potencial de açăo. isso pode causar danos cardíacos, neuromusculares e gastrintestinais. no coraçăo, pode levar a fibrilaçăo ventricular ou assistolia.
156-
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163-
164: tetrodotoxina: atua bloqueando os canais de sódio, impedindo que o potencial de açăo seja gerado e, consequentemente, paralisando os organismos que a ingerem. tal substância é encontrada em algumas espécies de peixe-balăo.
165-
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167-
168: alfa-toxinas: prolongam o potencial de açăo, causando distúrbios nos snc, uma espécie de confusăo do snc. é encontrada no veneno de escorpiăo.
169-
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193-
194: potencial de açăo & darwin
195-
196:com a evoluçăo, alguns organismos tornaram-se complexos e maiores. houve, entăo, necessidade de manter fidedigna as informaçőes das porçőes mais distais do organismo. para tal, o potencial de açăo tornou-se um mecanismo muito eficiente, pois sua informaçăo está contida na freqüęncia, que é uma propriedade que depende da fonte somente, ou seja, năo se altera até chegar ao seu destino. diferente do potencial passivo, que tem sua informaçăo contida na amplitude, sujeita a várias alteraçőes pelo meio. comparando-se com as ondas de rádio, pode-se dizer que o potencial de açăo equivale ŕ fm (freqüęncia modulada), enquanto o potencial passivo equivale ŕ am (amplitude modulada).
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1-
2:mecanismos básicos do potencial de açăo
3-
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8- 1 potencial de repouso de membrana
9: 2 potencial de açăo
10- 2.1 primeira teoria: ativaçăo independente
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28-
29: potencial de açăo
30-
31:quando um estímulo chega a um receptor ou terminaçăo nervosa, sua energia causa uma inversăo temporária de cargas na membrana plasmática do neurônio. como conseqüęncia, a diferença de potencial, antes de -70 mv entre o interior e o exterior da célula passa a ser positiva, com o valor aproximado de +40 mv. isso é conhecido como potencial de açăo e, nessa condiçăo, a membrana é dita despolarizada (leia despolarizaçăo). essa despolarizaçăo ocorre porque os canais da membrana do axônio mudam sua conformaçăo espacial e, assim, se abrem ou se fecham, dependendo da voltagem entre os dois lados da membrana. săo, por esse motivo, chamados canais voltagem-dependentes.
32-
33:há dois quesitos básicos para geraçăo do potencial de açăo: -o potencial passivo deve ultrapassar o potencial limiar excitatório; -a parte ascendente da curva de geraçăo do potencial de açăo deve ter inclinaçăo relativamente acentuada. se algum desses quesitos năo for atendido, ocorre acomodaçăo de membrana, em outras palavras, os canais de sódio voltagem-dependentes năo se abrem simultaneamente. normalmente săo necessários algo em torno de mil canais de sódio para gerar um potencial de açăo e na acomodaçăo de membrana existem menos canais abertos.
34-
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68-
69:é um gradiente eletroquímico que se forma entre as camadas da membrana celular em um local restrito da célula. é basicamente uma corrente de íons que percorre o meio intracelular próximo ŕ membrana alterando o potencial de repouso desta. o potencial graduado difere do potencial de açăo por năo possuir sua constante magnitude e por ser caracteristicamente maior na fonte e decair ŕ medida que se distancia desta. potenciais graduados podem surgir em diferentes partes da célula que funcionem como receptores e também após sinapses ativadas por neurotransmissores.
70-
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72-
73:os potenciais graduados atuam como gatilho de potenciais de açăo na porçăo inicial do axônio quando despolarizam a membrana e inibem a geraçăo do potencial de açăo quando a hiperpolarizam, os potenciais graduados văo existir primariamente devido a formaçăo de peps(excitatórios) ou pips(inibitórios).
74-
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76-
77:o potencial excitatório pós-sináptico é gerado quando há despolarizaçăo ou excitaçăo da célula pós-sináptica, por exemplo, como ocorre na junçăo neuromuscular, onde o neurônio pré-sinaptico libera acetilcolina e abre os canais na+/k+ acetilcolina-dependentes no músculo esquelético. a abertura desses canais do tipo nicotínicos, onde a acetilcolina é um neurotransmissor excitatório, permite a passagem de na+ e outros pequenos cátions para o interior da célula, despolarizando-a. porém, essa despolarizaçăo năo ocorre em toda a membrana da célula, apenas na parte onde os neurotransmissores agiram, e quanto mais canais forem abertos, mais na+ entrará na célula, podendo geram um potencial de açăo, se o gradiente de na+ for suficiente pra tanto. um peps pode ser gerado também por fechamento dos canais de k+. os peps podem ser formados por sinapses axossosomáticas ou axodendríticas
78-
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80-
81:o potencial inibitório pós-sináptico é gerado quando há hiperpolarizaçăo da célula pós-sináptica, tornando mais difícil a geraçăo de um potencial de açăo. o pips pode acontecer tanto pela saída de k+ da célula, que é o que ocorre nos canais muscarinícos das células do coraçăo na presença de acetilcolina, como pode acontecer pela entrada de clŻ , ou ainda pelo fechamento dos canais de na+/ca+. a duraçăo do pips é curta e o potencial da célula rapidamente retorna ao normal. as sinapses que geram esses potenciais inibitórios geralmente săo do tipo axossomáticas, dessa forma os pips compensam seu menor número, pois chegam mais rapidamente ŕ zona de disparo, além de perderem menos energia em seu trajeto, aumentando a força de seu sinal. os pips também se beneficiam do sistema de limiar de excitaçăo (tudo ou nada), pois apenas 1mv de diferença que eles possam produzir é capaz de impedir a formaçăo de um potencial de açăo.
82-
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84-
85:é a regiăo onde o axônio emerge do soma neuronal, caracterizada por um baixo limiar de excitabilidade da membrana. na zona de integraçăo e disparo (zid) existe caracteristicamente uma concentraçăo maior de canais voltagem-dependentes de na+. entăo, quando o potencial graduado chega a essa regiăo, os canais săo ativados facilmente e um potencial enorme é gerado, o potencial de açăo.
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8: 2. potencial de açăo:
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10:os impulsos nervosos săo transmitidos através de potencial de açăo, que é uma rápida variaçăo do potencial de repouso, ou seja, do potencial de negativo para o potencial de positivo com um rápido retorno para o potencial de repouso negativo, a membrana muda sua polaridade e depois volta ao normal.
11-
12:no geral o potencial de açăo vai de -70 a -90mv, indo até +10 a +30mv, em fibras nervosas e musculares e de -40 a –60mv até +40mv em m.liso e cardíaco, onde ocorre o efeito platô que será explicado mais ŕ frente.
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27-
28:ocorre quando a célula atinge o limiar de excitaçăo, ocorrendo inversăo da polaridade da membrana plasmática ocorrendo o potencial de açăo que se propagara ao longo de toda membrana.
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31-
32:o nosso organismo recebe muito mais estímulos do que é capaz de codificar, e esses estímulos năo codificados săo chamados de sub-limiares.como o próprio nome sugere o limiar de excitaçăo da célula năo chega a ocorrer, năo ocorrendo inversăo de polaridade, a membrana năo e despolarizada năo ocorrendo o potencial de açăo.
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34: 4. fases do potencial de açăo:
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43-
44:5. mecanismos iônicos do potencial de açăo:
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78-
79:aparentemente o cálcio pode se ligar ŕ proteína, que é canal de canal de sódio voltagem dependente, alterando seu nível de voltagem necessária para a ativaçăo do canal, devido ŕ carga elétrica desse íon.entăo com uma variaçăo da concentraçăo de cálcio de cerca de um déficit de 50% de cálcio, o que é uma alteraçăo pequena da voltagem, aumenta-se ŕ quantidade de sódio na célula, deixando-a muito excitável.com isso a célula descarrega algumas vezes, rapidamente ao invés de permanecer em repouso.tetanizaçăo: ocorre ŕ medida que a freqüęncia de estímulos aumenta, chega um ponto onde cada novo impulso, ou seja, potencial de açăo começa antes do termino do anterior, quando a freqüęncia chega a um nível critico onde as contraçőes săo tăo rápidas que se fundem, tem-se o fenômeno da tetanizaçăo.
80-
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82-
83:é o período em que o novo potencial de açăo năo pode ocorrer em fibra excitável, enquanto a membrana estiver despolarizada pelo potencial de açăo anterior, isso ocorre, pois os canais de sódio voltagem dependente ou cálcio ou ambos ainda estăo abertos pelo potencial de açăo, independente da força do estimulo.
84-
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93:11. propagaçăo do potencial de açăo:
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9-
10:acontece quando o potencial de açăo, ou seja, impulso é transmitido através mensageiro químico, ou seja, neurotransmissores, que se liga a um receptor (proteína), na membrana pós-sinaptica, o impulso e transmitido em uma única direçăo, podendo ser bloqueado e em comparaçăo com sinapse elétricas é a sinapse química é muito mais lenta.quase todas sinapses do snc săo químicas.
11-
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19-
20:neste tipo de sinapse as células possuem um intimo contato através junçőes abertas ou do tipo gap que permite o livre transito de íons de uma membrana a outra, desta maneira o potencial de açăo passa de uma célula para outra muito mais rápido que na sinapse química năo podendo ser bloqueado.ocorre em músculo liso e cardíaco, onde a contraçăo ocorre por um todo em todos os sentidos.
21-
22-funcionamento de uma sinapse química:
23:na sinapse química o potencial de açăo que esta se movendo em ambos os lados na membrana quando chega na regiăo adjacente a fenda sinaptica, onde se encontram muitos canais de cálcio que através da despolarizaçăo da membrana se abrem liberando cálcio para dentro da célula.este influxo de cálcio nas imediaçőes da membrana pré-sinaptica, causara por atraçăo iônica o movimento das vesículas com neurotransmissores na direçăo da membrana pré-sinaptica onde os neurotransmissores serăo liberados na fenda sinaptica por exocitose.na membrana pós-sinaptica existe um grande número de proteínas receptoras de neurotransmissores, estes receptores săo canais iônicos permeáveis ao sódio (impulso excitatório) e cloreto (impulso inibitório).
24-
25:se os neurotransmissores ligarem-se aos canais iônicos permeáveis ao sódio, causara o influxo de sódio para dentro da célula o que conseqüentemente desencadeara um potencial de açăo nesta célula.se o neurotransmissores se ligar canais iônicos permeáveis ao cloreto, o que causara o influxo de cloreto para dentro da célula e como o cloreto é um anion năo deixará que a célula gere um potencial de açăo, ou seja, impulso inibitório.
26-
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42-
43:ppse - potencial pós-sinaptica excitatório, somaçăo de descargas para desencadear o potencial de açăo.
44-ppsi - potencial pós-sinaptica inibitório.
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15-
16:a propagaçăo do potencial de açăo para o interior da fibra muscular se faz através dos túbulos transversos mais conhecidos como túbulo t.
17-
18-· acoplamento excitaçăo-contraçăo:
19: o potencial de açăo percorre os túbulos t ate o profundo interior da fibra muscular, sendo também por eles que o impulso chega ate o reticulo sarcoplasmatico que libera entăo cálcio por transporte passivo.na membrana do reticulo sarcoplasmatico existe ainda a bomba de cálcio, que bombeia cálcio para o interior do reticulo gastando energia.
20-
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1-
2:potencial de açăo
3:quando a membrana de uma célula excitável realmente se excita, uma sucessăo de eventos fisiológicos ocorrem através da tal membrana. tais fenômenos, em conjunto, produzem aquilo que chamamos de potencial de açăo.
4-
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9-
10:algumas células desencadeiam o potencial de açăo sem a necessidade de receberem estímulos, devido a uma alta excitabilidade que as mesmas apresentam. tais células săo denominadas auto-excitáveis, e os potenciais por elas gerados săo denominados de potenciais espontâneos.
11-
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14-despolarizaçăo:
15:é a primeira fase do potencial de açăo.
16-durante esta fase ocorre um significativo aumento na permeabilidade aos íons sódio na membrana celular.
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21-repolarizaçăo:
22:é a segunda fase do potencial de açăo e ocorre logo em seguida ŕ despolarizaçăo.
23-durante este curtíssimo período, a permeabilidade na membrana celular aos íons sódio retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre agora um significativo aumento na permeabilidade aos íons potássio. isso provoca um grande fluxo de íons potássio de dentro para fora da célula (devido ao excesso de cargas positivas encontradas neste período no interior da celula e ŕ maior concentraçăo de potássio dentro do que fora da célula).
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1-
2:potencial de açăo (pa)
3-
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82-
83:1. um potencial de açăo percorre um axônio motor até sua terminaçőes nas fibras musculares.
84-
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88-
89:4. a abertura destes canais acetilcolina-dependentes permite o influxo de grande quantidade de íons sódio para o interior da membrana da fibra muscular, no ponto da terminaçăo nervosa. isso produz um potencial de açăo na fibra muscular.
90-
91:5. o potencial de açăo se propaga ao longo da membrana da fibra muscular do mesmo modo como o faz nas membranas neurais.
92-
93:6. o potencial de açăo despolariza a membrana da fibra muscular e também penetra profundamente no interior desta fibra, nos túbulos t, que se propagam rapidamente. ai faz com que o retículo sarcoplasmático libere, para as miofibrilas, grande quantidades de íons cálcio, que ficam armazenada no seu interior.
94-
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97:8. após o corte de estímulo, é cortado automaticamente o potencial de açăo até os músculos por uma fraçăo de segundos, com isso os íons cálcio săo bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático através da bomba de cálcio,(aonde existe um transporte ativo, com gasto de energia) até que ocorra um novo potencial de açăo muscular; termina a contraçăo muscular.
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2:potencial de açăo
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4:na ausęncia de perturbaçőes externas, os potenciais de membranas permanecem constantes. entretanto, um estímulo externo ŕs células nervosas e musculares produz uma variaçăo em seus potenciais de membrana. essa variaçăo rápida, que se propaga ao longo de uma dessas células, é denominado potencial de açăo.
5:em todos os potenciais de açăo medidos, partindo do potencial de repouso, o potencial se eleva rapidamente a um valor positivo e volta mais lentamente ao potencial de repouso. em geral o valor máximo atingido é de +30 mv. a duraçăo do potencial de açăo, por outro lado, difere bastante de célula para célula: nas células nervosas essa duraçăo é de aproximadamente 1 ms, enquanto que nas células musculares cardíacas ela é maior que 200 ms.
6:nos organismos dotados de sistema nervoso, o potencial de açăo serve para comunicaçőes de longa distância entre seus componentes. essas comunicaçőes săo codificadas através de potenciais de açăo.
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14:este valor mínimo que permite a transmissăo do potencial de açăo é conhecido como potencial limiar. os valores abaixo do potencial limiar săo conhecidos como sublimiares, e cada célula um valor característico de potencial limiar.
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10:células musculares cardíacas săo unidas por discos intercalares. estes discos contém os nexos ou junçőes estreitas, através dos quais um potencial de açăo em uma célula muscular cardíaca pode propagar-se para a célula muscular cardíaca adjacente.
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13-tręs características distinguem o início da contraçăo muscular na musculatura cardíaca daquela no músculo esquelético
14:as principais diferenças entre o músculo esquelético e o cardíaco năo estăo na bioquímica da contraçăo, e sim nas propriedades do potencial de açăo que inicia a contraçăo.
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23-bloqueadores dos canais de cálcio
24:săo drogas que se ligam aos canais lentos de cálcio do músculo cardíaco e diminuem a entrada de cálcio no interior das células musculares cardíacas durante um potencial de açăo os bloqueadores de cálcio, p.ex., nifedipina e verapamil, săo usadas em situaçőes clínicas quando se deseja uma reduçăo na força de contraçăo cardíaca.
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27:o longo potencial de açăo cardíaco resulta de alteraçőes prolongadas na permeabilidade das células cardíacas ao sódio, ao potássio e ao cálcio
28-o platô é causado por tręs condiçőes que ocorrem nas células musculares cardíacas, mas năo nos nervos nervos nas fibras musculares esqueléticas:
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36:a longa duraçăo do potencial de açăo cardíaca cria um período refratário prolongado. período refratário (especificamente período refratário absoluto ) é o período que segue o início de um potencial de açăo, durante o qual o outro potencial de açăo năo pode ser iniciado. nos nervos, fibras musculares esqueléticas e células musculares cardíacas, o período refratário dura aproximadamente o mesmo tempo de um potencial de açăo. por isso o período refratário em um nervo ou célula muscular esquelética dura aproximadamente 1 ou 2 ms, mas o potencial refratário em uma célula muscular cardíaca dura de 100 a 250 ms.
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41:a morfologia do potencial de açăo cardíaco varia de uma regiăo para outra do coraçăo.
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43:a diferença mais óbvia entre o potencial entre uma célula do nódulo as e uma célula ventricular é que a fase de platô do potencial de açăo do nódulo as é mais curta.
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63:no ápice ventricular, os ramos direito e esquerdo se ramificam em uma rede de fibras de purkinje, que levam o potencial de açăo rapidamente ao longo do interior das paredes de ambos os ventrículos.
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65:o potencial de açăo que se propagou através dos ventrículos năo pode ser propagado de forma retrógrada através do nódulo av e de volta para os átrios. as células do nódulo av funcionam como um portăo elétrico de sentido único.
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32:um estímulo sensorial (ou de outro neurônio) pode desencadear um processo de estimulaçăo do neurônio. esta estimulaçăo muda a carga elétrica do neurônio, ou seja, altera o potencial de repouso, iniciando um potencial de açăo, o qual pode ser considerado um impulso nervoso. o potencial de açăo inicia com a abertura de canais de na+ na membrana do neurônio. estes canais abrem ou fecham em funçăo da carga elétrica ou voltagem da célula, por isso săo denominados voltagem-dependentes. como o na+ está em maior concentraçăo no líquido extracelular e, além disso, o meio intracelular é negativo em relaçăo ao extracelular, o na+ entra por diferença de concentraçăo e, inicialmente, também por ser atraído pela carga negativa do meio intracelular. a entrada do na+ provoca uma inversăo da polaridade do meio intracelular, que fica positivo em relaçăo ao meio extracelular. ao final desta fase, denominada despolarizaçăo, os canais de na+ se fecham, e, graças ŕ mudança do potencial provocado pela entrada do na+, os canais de k+ voltagem-dependentes se abrem. o k+, que está em maior concentraçăo no meio intracelular, sai para o meio extracelular, fazendo com que o potencial do neurônio volte a ficar negativo. no final desta fase (repolarizaçăo) os canais de k+ săo inativados, e as concentraçőes dos íons săo restabelecidas pela bomba de na+/k+.
33: este processo ocorre da mesma maneira em todos os animais, mas em alguns a despolarizaçăo pode ocorrer pela entrada de ca2+ além de na+, como no mexilhăo perna perna. chegou-se a pensar que em alguns insetos herbívoros, que tęm baixa concentraçăo de na+ e alta de k+ na hemolinfa, a geraçăo do potencial de açăo seria diferente, mas verificou-se que o processo é semelhante ao dos outros animais, pois o sistema nervoso é circundado por uma bainha que separa nervos da hemolinfa, denominada perineurium. no espaço delimitado por esta bainha, há uma alta concentraçăo de na+, do mesmo modo que o líquido extracelular dos outros animais.
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77-ocorrem em celenterados e equinodermas. as redes nervosas săo uma adaptaçăo interessante para animais com simetria radial, pois nestes animais há pouca polarizaçăo da direçăo de onde deve vir a informaçăo. as estruturas sensoriais, bem como os interneurônios e neurônios motores săo distribuídos ao longo dos 360o, ou seja, năo estăo concentradas na parte anterior ou posterior do animal. isto permite uma interpretaçăo e resposta local aos estímulos. o sistema nervoso apresenta uma forma de anel.
78:as redes nervosas apresentam ausęncia de polaridade, ou seja, a conduçăo dos impulsos nervosos ocorre em ambas direçőes, tanto nas sinapses elétricas dos hidróides como nas sinapses químicas dos antozoários. estas sinapses químicas também podem conduzir os impulsos nervosos em ambas direçőes porque as vesículas sinápticas estăo presentes em ambos neurônios (pré e pós-sináptico). as redes nervosas săo utilizadas para estimular a contraçăo de tentáculos (velocidade de transmissăo do impulso: 0,1 m/s) e a abertura da boca (0,03 m/s). nas colônias de hidróides a estimulaçăo de um pólipo individual pode provocar a retraçăo de vários pólipos. em algumas espécies, a estimulaçăo repetida aumenta a intensidade da resposta. quando um estímulo é aplicado, alguns neurônios săo estimulados, e como a transmissăo por sinapse elétrica implica em uma reduçăo da corrente elétrica quando ela passa nas junçőes abertas, os neurônios adjacentes apresentam apenas uma alteraçăo local do potencial da membrana, sem desencadear um potencial de açăo. esta mudança do potencial da membrana deixa o neurônio mais fácil de ser estimulado se ele logo receber uma nova corrente através das junçőes abertas. este processo é denominado facilitaçăo. outra característica é a transmissăo decremental, ou seja, quanto maior a distância do ponto de estimulaçăo, menor a intensidade da resposta.
79-as redes nervosas também possuem uma atividade espontânea para controlar atividades rítmicas, como a nataçăo nas medusas e o enterramento de anęmonas. o ritmo básico é determinado pela rede nervosa, e variaçőes neste ritmo săo determinadas por informaçőes sensoriais captadas do ambiente.
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22-músculo liso gastrintestinal
23:as células musculares lisas do tubo gastrintestinal săo tipicamente do tipo efetor unitário. as células musculares lisas gastrintestinais tęm 50 a 100 ( de comprimento e 2 a 5 ( de largura. os potenciais de açăo do músculo lisos tęm amplitude menor e duraçăo maior (10 a 20 milissegundos) que os neurônios, mas săo mais breves que os potenciais de açăo cardíacos. como no músculo cardíaco, uma corrente de ca++ dirigida para dentro é componente importante do potencial de açăo nos músculos lisos. a velocidade de conduçăo dos potenciais de açăo ao longo das fibras musculares lisas é baixa, porque a ativaçăo desses canais de ca++ é lenta.
24-as células musculares lisas geralmente săo dispostas em lâminas, orientadas longitudinalmente ou circularmente. a dupla orientaçăo é necessária para a produçăo dos movimentos peristálticos e de segmentaçăo. as células musculares lisas podem ser excitadas por potenciais de açăo de outras células ou podem apresentar padrăo intrínseco de despolarizaçőes periódicas, denominadas atividade de marcapasso. em muitas partes do tubo gastrintestinal, essa atividade assume a forma de ondas lentas de despolarizaçăo. cada onda lenta dura de 3 a 20 segundos, dependendo da localizaçăo. as ondas lentas constituem o ritmo elétrico básico que controla a freqüęncia e a progressăo das ondas peristálticas. grupos de células na camada muscular longitudinal atuam geralmente como os marcapassos das ondas lentas.
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60:a substância que proporciona a deformaçăo protéica necessária para o ligamento dos filamentos finos e grossos é o cátion de cálcio (ca 2+). ele se encontra estocado dentro dos retículos sarcoplasmáticos, nos túbulos longitudinais. o potencial de açăo age diretamente sobre as paredes do túbulo longitudinal, fazendo com que liberem cálcio. entretanto, o cálcio năo permanece no interior das miofibrilas por muito tempo: tăo logo a corrente elétrica causadas pelo potencial de açăo tenha passado, os túbulos longitudinais reabsorvem quase que imediatamente os íons de cálcio. no fim desse pulso, o cálcio é bombeado de volta, com conseqüente gasto de energia, e o músculo relaxa imediatamente.
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62:o impulso elétrico, além de controlar o início e o término do processo, também faz uma modulaçăo na amplitude da contraçăo: quanto maior a sua freqüęncia, mais intensa será a contraçăo das fibras musculares. quando o músculo é estimulado a altas freqüęncias, ele năo é mais capaz de relaxar entre contraçőes sucessivas: isso causa fusăo das contraçőes; com estímulos a 100 hz, por exemplo, ocorre uma única contraçăo sustentada, que é chamada de tétano fundido . gerado no cérebro ou na medula, o estímulo nervoso percorre um caminho pré-determinado na rede de neurônios até atingir o alvo: a placa motora, onde ele age. a interface nervo/músculo é denominada junçăo neuro-muscular. aqui o potencial elétrico é denominado potencial de açăo.
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64:esse potencial de açăo é propagado rapidamente pela superfície da fibra e conduzido para o seu interior pelos túbulos t . eles recebem essa denominaçăo devido ao seu formato, ideal para penetrar nas regiőes mais profundas da fibra muscular.
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